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李景龙: 作品数：17 被引量：39H指数：5; 供职机构：陕西师范大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划中国航天医学工程预先研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学航空宇航科学技术更多>>

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45d-6°头低位卧床对下肢肌萎缩的影响及中药红景天的作用被引量：7: 2016年; 目的观察模拟失重效应对下肢肌萎缩的影响及中药红景天的干预作用。方法 16名成年男性健康志愿者随机分为对照组(8人)和用药组(8人),进行45 d-6°头低位卧床模拟长期失重效应实验。卧床期间,用药组和对照组每天分别服用红景天(红益胶囊)和安慰剂。卧床前、中、后动态测量小腿围径;并采用MRI技术,测试和分析卧床前、后大腿和小腿肌群最大横截面积和肌肉体积的变化。结果1)卧床期间用药组和对照组小腿围径进行性下降,在卧床30和45 d均显著下降(P<0.01),但用药组下降幅度显著减少(P<0.05);2)卧床45 d,用药组和对照组大腿和小腿肌肉最大横截面积均显著降低(P<0.01),其中小腿比目鱼肌下降幅度最大。用药组肌肉最大横截面积的减少较对照组均有改善作用(P<0.05);3)对照组大腿和小腿肌群肌肉体积在卧床45 d均显著下降(P<0.01),以比目鱼肌体积下降最为明显,用药组下降幅度显著减少,且比目鱼肌对抗作用最为明显(P<0.01)。结论 45 d-6°头低位卧床引起进行性加重的肌萎缩,中药红景天可部分对抗模拟长期失重效应诱导的下肢肌萎缩。; 李景龙刘红菊张鹏贺健李文炯王飞任维陈善广陈晓萍; 关键词：模拟失重头低位卧床肌萎缩

45d-6°头低位卧床对人体运动心肺功能的影响及红景天的防护作用被引量：6: 2016年; 目的明确45 d-6°头低位卧床(head-down bed rest,HDBR)模拟失重效应对运动心肺功能的影响及红景天的防护作用。方法 16名健康成年男性志愿者,随机分为对照组(8人)和中药组(8人),中药组和对照组在45 d卧床期间,每天分别服用红益胶囊和安慰剂。在卧床实验前、中、后分别进行人体运动心肺功能和运动心电测量。结果与卧床前相比,1)卧床45 d对照组最大耗氧量显著降低(-18.26%;P<0.01),中药组最大耗氧量无显著差异(-10.04%;P>0.05)。2)对照组最大公斤耗氧量在卧床30 d、45 d和卧床后10 d均较卧床前显著下降(P<0.01),而中药组下降均不明显(P>0.05)。3)卧床期间对照组和中药组的最大心率均无显著变化,但在卧床后10 d,对照组最大心率明显下降(P<0.05),中药组无明显改变(P>0.05)。结论 45 d-6°头低位卧床引起人体运动心肺功能明显下降,中药红益胶囊可有效对抗头低位卧床模拟失重效应的人体运动心肺功能下降。; 李景龙刘红菊张晓东赵琦谈诚唐志忠任维陈善广陈晓萍; 关键词：头低位卧床最大耗氧量最大心率

Hemojuvelin基因对小鼠学习记忆及运动耐力的影响: Hemojuvelin是在研究青少年血色病时发现的,但迄今为止,医学界还没有有效的治疗青少年血色病方法,在一定程度上是因为对确切机制还不清楚。随着人们生活水平的日益提高,高铁饮食与许多代谢综合征的发生密切相关,铁代谢紊乱...; 李景龙; 关键词：HEMOJUVELIN 学习记忆细胞凋亡; 文献传递

去负荷肌萎缩对小鼠后肢骨骼肌收缩特性的影响: 2012年; 目的探讨去负荷引起的小鼠后肢肌肉萎缩后,骨骼肌收缩能力和疲劳度特性的变化。方法小鼠后肢去负荷14 d、28 d引起骨骼肌萎缩后,采用离体肌肉灌流技术,给予慢肌比目鱼肌和快肌跖肌一定模式的电刺激,观察慢肌和快肌单收缩、强直收缩能力和肌疲劳度等收缩特性的改变。结果 1)去负荷14 d时小鼠后肢比目鱼肌质量明显下降(P<0.01),肌肉萎缩至高峰,之后萎缩减慢,但是快肌萎缩出现地相对较晚;2)离体灌流肌肉的单收缩力和强直收缩力检测表明,比目鱼肌单收缩力和强直收缩力进行性下降,在去负荷后14 d时即有明显差异(P<0.05),而对于快肌跖肌,单收缩力和强直收缩力并没有出现显著性差异的改变;3)离体灌流肌肉的肌疲劳度检测发现,虽然后肢快慢肌疲劳程度呈下降趋势,但仅在去负荷28 d时才观察到比目鱼肌的显著性改变(P<0.05)。结论去负荷肌萎缩后,小鼠后肢骨骼肌快肌和慢肌的单收缩力、强直收缩收缩力进行性降低,且慢肌尤为显著;而肌疲劳度的下降则选择性地在慢肌比目鱼肌中发生。; 李莉杨明浩刘红菊张鹏李景龙王璐范明陈晓萍; 关键词：肌萎缩收缩力肌疲劳

转化生长因子-β受体Ⅱ在饥饿诱导体外肌萎缩中的作用: 2013年; 目的探讨转化生长因子-β受体Ⅱ(TβRⅡ)在饥饿诱导体外肌萎缩中的作用。方法应用差速贴壁和混合酶消化方法,体外分离培养野生小鼠(WT)和TβRⅡ骨骼肌特异敲除小鼠(KO)的骨骼肌原代细胞,并体外诱导WT和KO小鼠成肌细胞成肌分化形成多核肌管;用公认的饥饿法诱导肌管萎缩,制备体外肌萎缩模型;采用Real-time PCR技术,分析在饥饿诱导体外肌管萎缩形成过程中,Atrogin-1和MuRF1 mRNA表达的差异性变化。结果 1)与野生型对照组相比,骨骼肌特异性TβRⅡ基因敲除成肌细胞的体外分化能力增强,形成多核肌管的数量较多、肌管面积较大(P<0.01);2)骨骼肌特异性TβRⅡ基因敲除可显著对抗饥饿诱导的肌管面积减少,对抗体外肌萎缩(P<0.01);3)饥饿处理后,尽管野生型和基因敲除型肌管中萎缩特异基因Atrogin-1和MuRF1 mRNA表达均有显著增加(P<0.01),但骨骼肌特异性TβRⅡ基因敲除的萎缩肌管中Atrogin-1和MuRF1 mRNA表达水平较野生型显著减少(P<0.01)。结论 TβRⅡ基因敲除可通过抑制萎缩特异基因Atrogin-1和MuRF1 mRNA表达对抗饥饿诱导的体外肌萎缩,提示TβRⅡ在饥饿诱导的体外肌萎缩发生中起着重要的作用。; 李文炯张鹏刘红菊李景龙罗维王晶陈晓萍; 关键词：成肌分化饥饿肌萎缩

后肢去负荷对小鼠运动耐力的影响及其机制被引量：2: 2015年; 目的研究不同持续时间后肢去负荷对小鼠运动耐力的影响并探讨其可能的机制。方法小鼠去负荷7、14、28 d,采用跑台记录小鼠运动至耗竭的距离以评价运动耐力,并利用免疫荧光染色、Western blot等方法检测快慢肌纤维蛋白的表达和肌纤维含量。结果在去负荷7、14、28 d肌萎缩形成过程中,小鼠运动耐力分别比对照组下降30.2%、65.5%、71.7%(P<0.001)。运动耐力进行性下降伴随小鼠后肢比目鱼肌肌肉重量的持续丢失,分别下降16.3%(P<0.05)、27.2%(P<0.001)、29.4%(P<0.001)。Western blot结果表明,比目鱼肌中慢肌纤维特异蛋白Troponin I-SS蛋白表达呈进行性下降,而快肌纤维特异蛋白Troponin I-FS的表达上升。免疫组化分析提示,去负荷7、14和28 d后比目鱼肌中慢肌纤维含量分别比对照组下降2.76%、7.75%(P<0.05)、14.97%(P<0.05)。可见伴随后肢去负荷时间的延长,运动耐力持续下降,且伴有显著慢肌萎缩及慢肌纤维含量减少。结论后肢去负荷可引起运动耐力的渐进性下降,且这种规律性变化与慢肌萎缩和慢肌纤维的选择性丢失有关。; 李景龙张鹏贺健刘红菊任维陈晓萍; 关键词：肌萎缩肌钙蛋白小鼠

转化生长因子受体Ⅱ与去神经性肌萎缩的相关性研究: 2012年; 目的研究去神经致肌萎缩和纤维类型转化的分子机制,探讨TβRII-SMAD信号通路在此过程中的相关性。方法取10只C57BL/6小鼠,右后肢坐骨神经离断,左后肢假手术对照。Real Time PCR(RT-PCR)检测术后14 d比目鱼肌和跖肌萎缩基因MAFbx,MuRF-1,及PGC-1α,MHCIIb,TβRII的表达变化。结果去坐骨神经后萎缩基因MAFbx,MuRF-1及MHCIIb在比目鱼肌和跖肌明显上调;PGC-1α,TβRII的表达在比目鱼肌和跖肌呈现差异性变化。结论 MAFbx,MuRF-1和PGC-1α在肌萎缩过程中发挥重要作用,TβRII可能参与了对肌萎缩的调节。; 王旭王璐刘红菊李莉李景龙范明陈晓萍; 关键词：去神经肌萎缩 TΒRII 分子机制

AMPK调控小鼠运动耐力变化的机制研究: <正>目的:AMPK是骨骼肌内重要的能量感受器,其表达水平和激活程度与运动训练、运动耐力密切相关,但迄今为止,AMPK对运动耐力调控的作用机制尚不清楚。本研究拟聚焦在AMPK及其磷酸化水平的改变对骨骼肌运动耐力的影响及其...; 张鹏李文炯刘红菊李景龙王晶陈晓萍; 关键词：腺苷酸活化蛋白激酶骨骼肌; 文献传递

肌卫星细胞在失重肌萎缩中的可塑性变化及机制被引量：5: 2016年; 肌卫星细胞在骨骼肌生长发育和出生后骨骼肌损伤修复中起着重要的作用,但是有关肌萎缩中肌卫星细胞的可塑性变化、作用及其机制尚不清楚.本研究采用小鼠尾悬吊模拟失重效应诱导失重肌萎缩,动态分析了失重肌萎缩发生过程中不同类型肌纤维的肌卫星细胞数量和增殖、分化潜能可塑性的改变,发现在失重肌萎缩过程中,处于安静状态的肌卫星细胞显著增多、激活增殖的肌卫星细胞显著减少,而具有成肌分化潜能的肌卫星细胞有持续减少趋势.此外,在失重肌萎缩比目鱼肌单根肌纤维移出的体外培养中,证明了失重肌萎缩肌纤维肌卫星细胞可塑性降低的特征性变化.进一步,通过对比分析Smad3基因敲除及其同窝野生型小鼠,在失重肌萎缩中肌卫星细胞可塑性的差异性变化,揭示了Smad3在调控失重肌萎缩肌卫星细胞可塑性变化中的关键作用.; 李景龙刘红菊王飞贺健李文炯任维陈晓萍; 关键词：肌卫星细胞失重肌萎缩

红益胶囊对猕猴28天头低位卧床肌萎缩的保护作用被引量：9: 2013年; 目的探讨红益胶囊对-10°头低位卧床28 d诱导的猕猴下肢骨骼肌萎缩的保护作用,开发红益胶囊在肌萎缩防护中的新用途。方法采用-10°头低位卧床制备猕猴模拟失重性肌萎缩模型;猕猴分为对照组和喂食红益胶囊组,分别在卧床前(0天)和卧床后28 d取一侧比目鱼肌,应用免疫组织化学和实时定量PCR等方法,分析红益胶囊对肌萎缩形成的影响。结果 1)卧床28 d后,猕猴小腿平均围径和比目鱼肌肌纤维平均直径较卧床前显著下降(P<0.05),直径较小肌纤维含量明显增多,提示-10°头低位卧床28 d明显诱导了猕猴下肢骨骼肌和肌纤维的萎缩。2)卧床28 d后,猕猴比目鱼肌肌纤维横截面积明显下降,但红益胶囊组下降幅度较对照组显著减少(P<0.01)。3)-10°头低位卧床28 d后,肌萎缩特异因子Atrogin-1 mRNA的表达显著增加,红益胶囊组Atrogin-1 mRNA的表达受到了明显抑制(P<0.05)。结论红益胶囊可通过抑制肌萎缩特异因子Atrogin-1 mRNA的表达对抗-10°头低位卧床诱导的肌萎缩。提示了红益胶囊在肌萎缩防护中的新功能。; 罗维张鹏李文炯刘红菊王晶李景龙陈晓萍; 关键词：猕猴头低位卧床肌萎缩

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