您的位置: 专家智库 > >

杨兰

作品数:52 被引量:132H指数:8
供职机构:石河子大学医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家科技支撑计划更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 44篇期刊文章
  • 4篇专利
  • 1篇学位论文

领域

  • 42篇医药卫生
  • 4篇文化科学
  • 2篇生物学
  • 1篇轻工技术与工...
  • 1篇农业科学

主题

  • 24篇食管
  • 13篇食管癌
  • 13篇哈萨克族
  • 12篇新疆哈萨克族
  • 11篇细胞
  • 9篇预后
  • 9篇食管鳞癌
  • 9篇鳞癌
  • 9篇基因
  • 8篇病理
  • 7篇肿瘤
  • 7篇胃癌
  • 6篇多态
  • 6篇免疫
  • 5篇乳头
  • 5篇乳头状
  • 5篇乳头状瘤
  • 5篇乳头状瘤病
  • 5篇乳头状瘤病毒
  • 5篇瘤病毒

机构

  • 47篇石河子大学
  • 14篇石河子大学医...
  • 5篇首都医科大学...
  • 4篇新疆维吾尔自...
  • 2篇教育部
  • 1篇第三军医大学
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇南京大学医学...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇石河子医学院
  • 1篇汕头大学医学...
  • 1篇西安市疾病预...
  • 1篇北京市肿瘤防...
  • 1篇苏州高新区人...
  • 1篇石河子大学医...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 49篇杨兰
  • 24篇李锋
  • 10篇张文杰
  • 9篇梁伟华
  • 9篇蒋金芳
  • 9篇陈云昭
  • 8篇李洪安
  • 8篇齐妍
  • 7篇崔晓宾
  • 7篇刘春霞
  • 7篇庞丽娟
  • 6篇胡建明
  • 6篇陈玲
  • 6篇杨磊
  • 5篇曹玉文
  • 5篇秦江梅
  • 5篇孙振柱
  • 5篇常彬
  • 5篇张海洋
  • 3篇李梅

传媒

  • 6篇农垦医学
  • 5篇世界华人消化...
  • 3篇临床与实验病...
  • 3篇石河子大学学...
  • 2篇中华病理学杂...
  • 2篇中国肿瘤临床
  • 1篇中国癌症杂志
  • 1篇卫生职业教育
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国妇幼保健
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇中华消化内镜...
  • 1篇现代预防医学
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇中国生物化学...
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇现代泌尿外科...
  • 1篇中国社区医师
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇吉林大学学报...

年份

  • 4篇2023
  • 8篇2022
  • 1篇2021
  • 5篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 3篇2014
  • 3篇2013
  • 3篇2011
  • 3篇2010
  • 3篇2009
  • 4篇2008
  • 5篇2007
  • 1篇2006
52 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
miR-21在食管癌中预后作用的meta分析被引量:1
2015年
目的应用循证医学的方法综合评价miR-21与食管癌(EC)预后的相关性。方法检索美国国立图书馆(Pub Med),荷兰医学文摘(EMBASE),ISI Web of Science数据库中miR-21与EC预后的文献,按照已拟定的纳入和排除标准筛选符合要求的研究。提取miR-21与EC预后相关的相应数据,并对提取的数据进行统计学描述。采用风险比(HR)、95%可信区间(CI)及P值定量评价miR-21与EC预后的相关性。结果初步检索数据库得到273篇文献,其中其中7项可用于meta分析,中位样本量为98例,四分位数间距(IQR)=70~164。中位HR值1.4,IQR=0.89~2.23。中位随访时间30个月,IQR=29.4~39个月。高表达miR-21的EC患者的预后生存率HR=1.367,95%CI=1.15~1.62,P=0.000;食管鳞癌(ESCC)亚组生存率HR=1.44,95%CI=1.2~1.72,P=0.000。高表达miR-21的食管腺癌(AD)患者亚组预后生存率HR=0.82,95%CI=0.47~1.44,P=0.489,无统计学意义。结论 miR-21作为EC患者的预后标记具有地域性和组织特异性。miR-21对于ESCC高发的中国和日本具有预测不良预后的潜力,有望成为新型的EC生物学标志物,但对AD高发的加拿大和美国则不具有相应的预测能力。
付文博宋亚芹杨兰朱建波魏育涛
关键词:食管癌MIR-21生物标记物
ENO1在食管鳞癌中的差异表达及对食管鳞癌细胞增殖凋亡的影响
2019年
目的为检测α-烯醇化酶(ENO1)在不同食管病变进展中的表达,探讨其与食管鳞状细胞癌(鳞癌)患者临床病理特征及预后的关系,并检测ENO1对食管鳞癌生物学行为的影响。方法采用免疫组织化学的方法检测50例食管癌旁正常组织,20例食管低级别上皮内瘤变(LGIN),20例高级别上皮内瘤变(HGIN),50例食管鳞癌组织(ESCC)中ENO1的表达,结合食管鳞癌患者临床病理资料分析其表达与临床病理特征及预后的关系。用ENO1siRNA转染食管鳞癌细胞系,运用CCK8检测增殖能力,Westernblot检测凋亡分子的表达。结果(1)ENO1蛋白的表达主要位于食管鳞癌细胞的细胞浆和细胞膜,少量表达于细胞核,其在食管正常组织、LGIN、HGIN、ESCC中的高表达率分别为12.0%(6/44)、50.0%(10/10)、70.0%(14/20)、66.0%(33/50)。ENO1在LGIN中的表达明显高于正常组织,在HGIN中的表达明显高于正常组织、LGIN,在ESCC中的表达明显高于正常组织、LGIN,差异具有统计学意义(P<0.01)。(2)ENO1蛋白的表达与食管鳞癌发病性别、年龄、分化程度、浸润深度等临床病理特征的相关性无统计学意义(P=0.524,0.089,0.074),其高表达与淋巴结转移和TNM分期正相关(P=0.008,0.002)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,ENO1高表达患者预后差(P<0.001)。(3)食管鳞癌细胞中敲低ENO1的表达后,细胞的增殖明显受到抑制,凋亡分子表达上调。结论(1)ENO1在食管鳞癌组织中的表达明显高于正常组织。(2)ENO1高表达与淋巴结转移和TNM分期正相关,ENO1高表达患者预后差。(3)ENO1可以促进食管鳞癌细胞的增殖并抑制其凋亡。
王文洁彭昊李锋杨兰崔晓宾陈云昭
关键词:食管鳞癌增殖凋亡
LDHA及LDHB对胃癌组织中免疫微环境的影响及临床意义被引量:5
2022年
目的探讨LDHA及LDHB在胃癌组织中的表达、预后意义及对免疫微环境的影响。方法从HPA和TCGA数据库中筛选出375例胃癌患者的免疫组化染色图片、临床信息和转录组数据,分析LDHA及LDHB表达与胃癌临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法和Cox回归分析探究LDHA及LDHB表达与胃癌患者总生存期(overall survival,OS)及无瘤生存期(disease-free survival,DFS)的关系;采用生物信息学ssGSEA算法分析LDHA及LDHB对胃癌组织中免疫微环境的影响。结果与癌旁正常组织相比,胃癌组织中LDHA及LDHB的mRNA及蛋白均明显上调(P均<0.05)。LDHA高表达胃癌患者比低表达患者具有更短的OS,LDHB高表达胃癌患者比低表达患者具有更短的DFS(HR=1.36、1.65,P均<0.05)。多因素Cox回归分析显示,LDHA及LDHB的表达可影响包括Th2细胞、NK细胞在内的多种免疫细胞的含量(P均<0.05)。LDHA及LDHB均是胃癌患者预后的独立影响因素(HR=1.31、1.55,P均<0.05)。结论LDHA及LDHB在胃癌组织中高表达,提示患者预后较差,并对胃癌组织中免疫微环境造成一定程度的影响。
聂佳琪潘凤李晓宁崔海康张旭东杨兰张文杰
关键词:胃肿瘤乳酸脱氢酶免疫微环境预后分析
胃癌患者IL-11和Survivin高表达的临床病理学意义及其在癌进展和生存预后中的作用被引量:15
2015年
目的:通过检测信号传导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,Stat3)信号通路相关分子白介素-11(interleukin-11,IL-11)及存活素(Survivin)在胃癌患者组织中的差异性表达,探讨IL-11和Survivin在胃癌发生、进展、转移及预后中的作用.方法:收集2004-01-01/2007-12-31于石河子大学医学院第一附属医院手术的59例胃癌患者的胃癌及其癌旁5 cm石蜡包埋组织,制作组织芯片.采用免疫组织化学Envision法检测组织中IL-11和Survivin的表达水平.对59例胃癌患者进行了124 mo(10.3年)的随访,并结合患者的临床病理特征及随访资料进行了分析.结果:(1)I L-11在胃癌组织中的表达率为96.6%(57/59)高于癌旁正常组织88.1%(52/59)(χ2=7.252,P=0.025);Survivin在胃癌组织中的表达率为93.2%(55/59)明显高于癌旁正常组织72.9%(43/59)(χ2=41.988,P<0.001).在胃癌组织中IL-11和Survivin的表达呈明显正相关(r=0.442,P<0.001);而在癌旁组织却并未存在这种相关性(r=0.103,P=0.438);(2)I L-11的高表达与较高的胃癌临床分期显著相关(P=0.002);而Survivin的高表达则与胃癌的淋巴结转移和较高的临床分期相关(P=0.028,0.002);(3)首次提出IL-11和Survivin的高表达都与胃癌患者的生存预后不良相关,表达越高,预后越差(P=0.004,P<0.001);(4)C o x多因素回归模型分析提示,临床分期是影响胃癌患者生存预后的独立危险因素(P=0.017).结论:胃癌患者IL-11和Survivin的高表达与患者的生存预后不良相关,且二者在胃癌的发生、发展及预后过程中可能存在协同作用.
张楠李一鑫陶林杨兰赵瑾张文杰
关键词:白介素-11存活素信号传导与转录激活因子3预后
基于生物信息学分析的食管癌miRNA-mRNA调控网络的初步构建被引量:2
2020年
目的:用生物信息学分析方法初步构建食管癌mi RNA和m RNA的调控网络,探索其在食管癌中的分子调控机制。方法:从GEO下载数据集GSE114110(n10 T30),GSE59973(n3 T3)使用GEO2R进行差异表达基因分析,使用R语言软件probezsylnbol做热图分析;再通过GEOR2对食管癌差异m RNA进行分析及funrich对mi RNA靶基因预测和m RNA预测取交集,使用DAVID和Cytoscape中的插件Clu GO进行GO富集分析,最后通过下载预后数据绘制mi RNAs的Kaplan-Meier生存曲线。结果:从GSE114110和GSE59973中取交集共获得7个差异表达mi RNAs,miR-34c-5p、mi R-455-3p、mi R-455-5p、mi R-944属于高频上调表达的mi RNAs,miR-139-5p、mi R-1、mi R-133b属于高频下调表达的mi RNAs;mi RNAs主要富集于转录因子活性,转运蛋白活性等;并筛选出56个靶基因,构建了食管癌mi RNA-m RNA分子调控网络,并筛选出结合和发挥作用的m RNAs,其功能主要富集为转录抑制子活性,RNA聚合酶II转录因子结合等。其中4个与m RNAs有靶向结合的mi RNAs预后分析表明mi R-455-5p、mi R-34c-5p、mi R-455-3p的高表达及mi R-133b低表达患者的总体生存时间缩短。结论:通过数据库挖掘方法构建的mi RNA-m RNA调控网络,发现mi R-455-5p、mi R-34c-5p、mi R-455-3p及mi R-133b参与食管癌的发生和发展,且与不良预后相关,为研究食管癌发病机制、探索联合mi RNA及其靶基因m RNA作为临床诊断标志物及预后提供了可靠的研究方向。
谢玉芳李疆芬江辰昊张安志袁鑫李范平梁伟华李曼沈西华李丽崔晓宾杨兰张海俊庞丽娟刘春霞李锋胡建明
关键词:食管癌MIRNAMRNA调控网络
喀什地区维吾尔族妇女血脂水平与子宫颈病变相关性
2014年
目的探讨喀什地区维吾尔族(维族)妇女血脂水平与子宫颈病变及其病变程度的相关性。方法 79例子宫颈病变患者为观察组,其中CIN 1级57例,CIN 2级14例,CIN 3级5例,宫颈癌3例;无子宫颈病变者158例为对照组。检测2组血脂水平,采用logistic回归分析血脂水平对罹患子宫颈病变的相对危险度,采用Spearman相关分析法分析子宫颈病变程度与血脂水平间相关性。结果观察组总胆固醇(total cholesterol,TC)((4.29±0.90)mmol/L)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)((2.43±0.70)mmol/L)和三酰甘油(triacylglycerol,TG)((1.17±0.80)mmol/L)水平均高于对照组((3.35±1.10)、(1.95±0.80)和(0.87±0.50)mmol/L)(P〈0.05),高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)水平与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05);高TG水平(OR=5.529,95%CI:1.481-20.647,P=0.011)和低HDL-C水平(OR=0.420,95%CI:0.224-0.788,P=0.007)为患子宫颈疾病的危险因素;TC和LDL-C水平与子宫颈病变程度呈正相关(r=0.314,P=0.005;r=0.398,P=0.000)。结论血清高TG和低HDL-C水平可能增加患子宫颈病变的风险;子宫颈病变患者TC和LDL-C水平升高可能与病变进展有关。
张微阿曼古丽杨兰美丽古丽.莫合买提王英红陶林李述刚张宏彦曹玉广李锋张文杰
关键词:子宫颈癌宫颈上皮内瘤变CIN维吾尔族血脂水平
基于TCGA数据库的食管鳞状细胞癌差异表达焦亡相关基因的筛选及GSDMC基因的验证
2023年
目的 通过对TCGA数据库中食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)组织基因表达谱RNA测序数据进行生物信息学分析,探讨与ESCC预后有关的焦亡基因,并通过体外实验对筛选出的基因进行验证和功能研究。方法 下载TCGA和GTEx数据库中ESCC和正常食管样本中mRNA数据及临床数据。从文献中获得细胞焦亡相关基因(pyroptosis-related genes, PRG),使用R语言及DESeq2软件获取差异表达的PRG。采用Cox单因素、多因素回归分析,筛选出与预后相关的基因。应用qRT-PCR验证差异表达的PRG在ESCC和正常食管上皮细胞的表达水平;运用siRNA干扰ESCC细胞中已筛基因的表达,qRT-PCR检测siRNA的干扰效率。干扰成功后分别采用CCK-8、平板克隆和qRT-PCR实验,检测干扰已筛基因后ESCC细胞的活力、克隆形成能力和凋亡。运用肿瘤免疫评估资源(TIMER)数据库,分析gasdermin家族蛋白C(GSMDC)的mRNA表达与食管癌免疫细胞浸润水平的相关性。结果 33个PRG中与ESCC相关的差异表达基因有23个,其中13个基因表达上调,10个基因表达下调(P<0.001)。Cox单因素回归分析显示:CASP5和GSDMC基因与ESCC患者预后相关(P<0.01)。Cox多因素回归分析显示:GSDMC基因是ESCC患者预后相关的独立危险因素(P<0.01)。qRT-PCR结果显示:GSDMC基因的mRNA水平在ESCC细胞中上调(P<0.05)。敲低GSDMC基因可抑制ESCC细胞增殖[第4天OD值:(1.73±0.07)vs(1.10±0.09),t=13.55,P<0.001]和克隆形成能力[克隆形成数目:(686±94.30)vs(377±77.31),t=4.389,P<0.05],促进ESCC细胞凋亡(P<0.001)。TIMER数据库分析:GSDMC基因的表达水平与B细胞(r=-0.317)、CD8+T细胞(r=-0.15)、巨噬细胞(r=-0.252)浸润程度呈负相关(P均<0.001),与树突状细胞(r=0.353)的浸润水平呈正相关(P<0.001)。结论 GSDMC在ESCC组织中表达上调,可作为评估ESCC患者预后不良的生物学指标。
苗婷婷胡浇浇郑士耀孙畅杨铭曹玉文曹玉文胡建明王良海杨兰
关键词:食管肿瘤鳞状细胞癌生物信息学免疫细胞
LMP7基因多态性与新疆哈萨克族食管鳞癌易感性的研究被引量:8
2007年
目的:检测新疆哈萨克族(哈族)及正常人群中低分子量蛋白酶体(LMP7)基因多态性的分布,探讨LMP7基因遗传多态性与新疆哈族食管鳞癌易感性的相关性。方法:应用PCR-RFLP方法检测168例哈族食管癌石蜡组织和283例同一地区无肿瘤病史的哈族正常人群血样LMP7基因型分布。应用SPSS11.5对实验结果进行统计学分析,并进行Hardy-Weinberg检验。结果:在新疆哈族食管癌组中,LMP7三种基因型Q/Q、Q/K、K/K所占比例分别是81.55%、14.88%、3.57%,与哈族正常对照组中68.55%、29.68%、1.77%相比差异有统计学意义(χ^2=13.39、P〈0.05),杂合型LMP7Q/K降低机体患食管癌风险0.42倍(OR=0.42 95%CI=0.26-0.70)。结论:LMP7基因遗传多态性与新疆哈族食管鳞癌易感性相关联;其中杂合型LMP7Q/K可能为新疆哈萨克族食管鳞癌患者的保护因素。
杨兰陈玲孙振柱张海洋任涛齐妍李洪安蒋金芳梁伟华秦江梅李锋
关键词:基因多态性食管鳞癌哈萨克族
基于翻转课堂的混合式教学模式在“口腔组织病理学”中的应用被引量:1
2021年
文章首先对基于翻转课堂的混合式教学模式进行了概述,然后提出了基于翻转课堂的混合式教学模式在“口腔组织病理学”中应用的流程,最后对基于翻转课堂的混合式教学模式在“口腔组织病理学”中的应用进行了反思。
金珊王成燕王宁杨兰邹泓庞丽娟
关键词:混合式教学模式课前准备
孕妇血浆中胎儿游离DNA的提取
2011年
目的 探索从孕妇外周血浆中检测胎儿游离DNA(cfDNA),评估利用cfDNA进行无创性产前基因诊断的可行性.方法 收集30例孕妇的外周血,利用柱吸收的方法提取血浆中的cfDNA,经琼脂糖凝胶电泳分离富集小片段cfDNA,用巢式PCR技术扩增胎儿SRY基因.结果 18例孕男胎的孕妇血浆中有16例经巢式PCR扩增出Y染色体SRY基因,12例孕女胎的孕妇血浆中均未扩增出SRY基因.结论 利用琼脂糖凝胶电泳,切胶回收,可以选择性富集孕妇外周血中的胎儿cfDNA,可用于无创性产前诊断.
吴雪花盛磊梁秋菊杨兰魏瑜
关键词:SRY基因巢式PCR
共5页<12345>
聚类工具0