梁庆成
- 作品数：134 被引量：801H指数：14
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省卫生厅科研项目国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 西洛他唑对离体培养大鼠皮层细胞缺血再灌注损伤的保护作用
- 2011年
- 目的:研究磷酸二酯酶抑制剂西洛他唑对离体培养大鼠皮层细胞缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法:取新生Wistar大鼠皮层细胞进行原代培养,分为5组:正常对照组、西洛他唑组、依达拉奉组、溶剂对照组及缺血再灌注模型组。通过建立糖氧剥离后复糖氧的细胞损伤模型模拟细胞"缺血再灌注损伤",然后进行干预。细胞经4 h糖氧剥离24 h复糖氧培养后,测定培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)的含量;测定细胞内环磷酸腺苷(cAMP)水平,并通过四唑盐(MTT)比色实验测定细胞活力。结果:西洛他唑和依达拉奉均可减少"缺血再灌注"损伤细胞的LDH和MDA漏出量,提高GSH-Px释放量,降低nNOS、iNOS和NO的水平,升高细胞内cAMP水平,使细胞存活率显著提高;西洛他唑与依达拉奉组相比,LDH、MDA漏出量及GSH-Px的释放量无差别,nNOS、iNOS和NO的水平明显降低,细胞内cAMP水平显著升高,细胞存活率明显提高。结论:西洛他唑对大鼠皮层细胞缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能通过抗氧化、降低nNOS及iNOS的水平,从而降低NO的分泌、升高细胞内cAMP水平来实现的。
- 王晓坤梁庆成吴云金永华杨春晓
- 关键词：皮层细胞缺血再灌注损伤西洛他唑
- BDNF和SCs对NSCs分化为神经元的影响(摘要)
- 目的:熟悉和掌握体外培养神经干细胞(neural stem cells,NSCs)和雪旺细胞(SchwannCells,SCs)的方法,为今后NSCs及SCs的研究提供物质基础。观察脑源性神经生长因子(BDNF)和SCs...
- 梁庆成衣婷婷
- 文献传递
- 还原型谷胱甘肽对MPTP损伤小鼠保护作用研究
- 2005年
- 目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)对1甲基4苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)损伤的小鼠黑质多巴胺神经元的影响及可能的作用机制。方法雄性C57BL小鼠给予还原型谷胱甘肽300mg/(kg·d)腹腔注射连用10天,第6天预防组另于皮下注射MPTP40mg/(kg·d),再应用5天,其间观察小鼠行为学变化;应用免疫细胞化学染色法观察黑质区酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元及活化型caspase3阳性细胞的变化。结果还原型谷胱甘肽可以抑制小鼠的黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元减少及活化型caspase3阳性细胞激活。结论还原型谷胱甘肽可能对MPTP损伤的黑质多巴胺神经元凋亡有抗氧化保护作用。
- 梁庆成王凤平吴云
- 关键词：帕金森病谷胱甘肽黑质多巴胺神经元
- 脑干梗死眼球运动异常定位诊断意义的研究新进展被引量：4
- 2009年
- 张双吴云梁庆成
- 关键词：脑干梗死眼球运动
- 局灶性脑缺血再灌注后半胱氨酸蛋白酶-3和其激活的DNA酶与神经元损伤的关系及半胱氨酸蛋白酶-3抑制剂的保护作用
- 2009年
- 目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后半胱氨酸蛋白酶．3（caspase-3）及由半胱氨酸蛋白酶激活的DNA酶（caspase—activateddeoxyribonuclease，CAD）的表达变化与神经元损伤的关系，研究caspase-3特异性抑制剂Ac—DEVD—CHO对缺血神经元的保护作用。方法实验设干预组和模型组，线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞Ih后再通模型，干预组于侧脑室给予Ac-DEVD—CHO，模型组给予二甲基亚砜（DMSO）。应用HE、免疫组织化学、TUNEL染色及电镜观察大鼠大脑中动脉栓塞1h后再灌注6、12、24、48、72h时caspase-3和CAD蛋白的表达及神经元损伤程度的变化。结果HE染色和电镜观察下，模型组和干预组差异不明显；TUNEL染色阳性细胞数除6h外，两组间其余时间点相比差异具有统计学意义；模型组和干预组caspase-3蛋白表达24h达高峰，分别为2．360±0．318与0．804±0．206（t=10．039，P〈0．01），12～48h与模型组同期相比差异均有统计学意义；模型组和干预组CAD蛋白表达于48h达高峰，分别为3．061±0．567与0．812±0．240（t=8．960，P〈0．01），12—72h与模型组同期相比差异均有统计学意义。结论caspase-3-CAD—DNA降解途径是鼠脑缺血再灌注神经元损伤的重要途径，caspase-3抑制剂具有一定程度的神经保护作用。
- 杨春晓金永华刘玮蔡文进梁庆成朱丹
- 关键词：脑缺血再灌注半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3寡肽类
- 丙种球蛋白治疗吉兰—巴雷综合征研究进展被引量：4
- 2014年
- 吉兰-巴雷综合征（guillain-barresyndrome，GBS）在西方国家发病率为（0．89～1．89）／10万，男∶女＝1．78∶1［1］。免疫接种抗A／1976／H1N1禽流感病毒疫苗会增加GBS的风险。外伤、手术及免疫调节单克隆抗体如衣库珠单抗等都可引起GBS的发生［2］。GBS亚型主要包括急性轴索型神经病、急性炎性脱髓鞘性多发性神经病和Miller-Fisher综合征（MFS）。在欧洲及北美洲主要为急性脱髓鞘型GBS；而在中国、日本、孟加拉国以及俄罗斯轴索型GBS较为常见；MFS在东亚国家较为常见［3，4］。现将丙种球蛋白（IVIg）治疗GBS的研究进展综述如下。
- 李佟梁庆成吴云
- 关键词：吉兰-巴雷综合征丙种球蛋白
- 神经节苷脂对大鼠脑缺血再灌注后Caspase-3表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的研究单唾液四己糖神经节苷脂(Monosialoganglioside,GM1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经功能缺失评分及Caspase-3表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法42只Wistar雄性大鼠随机分为三组,即神经节苷脂GM1治疗组,脑缺血再灌注损伤模型组,正常对照组。采用改良线栓法建立右侧大脑中动脉缺血再灌注模型。治疗组缺血即刻腹腔注射30mg/kg神经节苷脂,模型组注射等剂量生理盐水,运用Zea-Longa法进行神经病学评分,用光镜观察脑组织形态学改变,用免疫组化法检测Caspase-3。结果与模型组相比,GM1治疗组脑组织变性坏死程度轻,神经功能缺损评分显著减少,Caspase-3阳性细胞减少(P<0.01);模型组Caspase-3表达明显多于对照组(P<0.01),而且缺血再灌注24h较再灌注1h明显增多(P<0.01)。结论GM1可以通过抑制Caspase-3的表达来抑制细胞凋亡,从而发挥脑缺血再灌注损伤的保护作用。
- 臧召霞刘志强梁庆成
- 关键词：脑缺血再灌注免疫组化法
- 纤维蛋白原在血管源性痴呆中的作用的研究进展
- 2023年
- 血管性痴呆(VaD)是一类因微循环功能障碍导致的、以进行性认知功能障碍为主要特征的疾病。纤维蛋白原(Fg)是一类由肝脏合成、参与到凝血、止血过程的糖蛋白。本文就Fg的特征、VaD的主要机制、导致VaD的病理生理学机制以及Fg在VaD的诊断、评估和预后中的作用作一综述。
- 郑旭梁庆成
- 关键词：微循环纤维蛋白原
- 格林-巴利综合征的神经心理测验研究被引量：2
- 2002年
- 目的 用神经心理学的方法研究格林 巴利综合征 (GBS)相关的心理学特点。方法 对 42例格林 巴利综合征病人进行症状自评量表 (SCL 90 )、自评抑郁量表 (SDS)、汉密顿抑郁量表 (HAMD)评定。同时用年龄、性别相匹配的 42例健康人为对照。结果 格林 巴利综合征病人常有抑郁症状、焦虑症状、严重的躯体化症状 ,3种量表总分均明显高于对照组 (P <0 .0 0 1 )。结论 对格林 巴利综合征病人给予适当心理及抗抑郁治疗 。
- 彭龙颜梁庆成肖兴军
- 关键词：格林-巴利综合征治疗学GBS
- 细胞移植和脱髓鞘疾病被引量：1
- 2011年
- 脱髓鞘疾病是以神经髓鞘脱失为主要或始发病变而轴索、胞体和神经胶质受损相对较轻的神经系统疾病,可发生于中枢神经系统（central nervous system,CNS）或周围神经系统（peripheral nervous system,PNS）。前者较具代表性的特发性炎性脱髓鞘疾病有多发性硬化（multiple sclerosis,MS）,后 者有吉兰-巴雷综合征（Guillain-BarreSyndrome，GBS）。脱髓鞘疾病具有高发病率、高致残率、高消耗等特点，因此该类疾病的治疗一直是研究热点。
- 衣婷婷梁庆成吴云丛林
- 关键词：神经系统疾病脱髓鞘细胞移植多发性硬化神经胶质
