您的位置： 专家智库 > >

汪玉琪

作品数：6 被引量：26H指数：3
供职机构：浙江中医药大学第一临床医学院更多>>
发文基金：浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇姜黄素
  • 4篇凋亡
  • 4篇细胞
  • 3篇细胞凋亡
  • 2篇蛋白
  • 2篇氧化应激
  • 2篇热休克
  • 2篇热休克蛋白
  • 2篇热休克蛋白7...
  • 2篇黏膜
  • 2篇腺癌
  • 2篇化疗
  • 2篇化疗大鼠
  • 2篇肺癌
  • 2篇肺癌细胞
  • 2篇肺癌细胞凋亡
  • 2篇癌细胞
  • 2篇癌细胞凋亡
  • 2篇肠黏膜
  • 1篇信号

机构

  • 6篇浙江中医药大...
  • 4篇浙江省肿瘤医...
  • 1篇浙江省中医院
  • 1篇浙江中医药大...

作者

  • 6篇汪玉琪
  • 6篇姚庆华
  • 5篇来岳标
  • 3篇陈寒露
  • 3篇汪潞
  • 3篇傅婷
  • 2篇王赟
  • 2篇林妙
  • 1篇毛伟敏
  • 1篇陈良良

传媒

  • 2篇浙江中西医结...
  • 1篇中国肿瘤
  • 1篇浙江中医杂志
  • 1篇中华中医药杂...
  • 1篇中华中医药学...

年份

  • 3篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
共 6 条 记 录，以下是 1-6
全选 清除 导出
排序方式：
姜黄素对5-Fu化疗大鼠肠黏膜屏障保护作用的实验研究被引量：3
2014年
目的:观察姜黄素在利用5-Fu化疗期间对大鼠肠黏膜屏障的保护功能的研究。方法:健康Wister大鼠60只随机分成Control组(20只),5-Fu组(20只,5-氟尿嘧啶),5-Fu+Cur.组(20只,5-氟尿嘧啶+姜黄素),在实验的第2、4、6天监测各组大鼠的体重、内毒素、DAO、D-乳酸水平,第7天处死大鼠后取出大鼠回肠,并在光镜下观察肠黏膜组织结构病理变化。结果:与正常组相比,化疗组的体重明显下降(P<0.05);内毒素、血浆DAO、D-乳酸水平明显增高(P<0.05);肠组织病理学观察可见:肠黏膜明显萎缩,绒毛脱落,并伴有大量炎性细胞浸润。结论:姜黄素对5-Fu化疗期间肠黏膜屏障具有保护作用。
汪潞傅婷来岳标汪玉琪陈寒露王赟姚庆华
关键词：姜黄素化疗肠黏膜
姜黄素抑制化疗大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的实验研究被引量：4
2015年
目的:观察姜黄素在5-Fu化疗期间对大鼠肠黏膜屏障的保护机制。方法:健康Wister大鼠60只随机分成Control组、5-Fu组、5-Fu+Cur组各20只,实验第7天处死大鼠后取出大鼠回肠,并在电镜下观察肠黏膜上皮细胞超微结构的变化,利用免疫组化法检测大鼠Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达,并用实时荧光定量PCR检测P38、Bcl-2、Caspase-3、Jnk及Erk的mRNA的表达。结果:姜黄素通过调控MAPKs信号传导上的P38通路,下调P38mRNA的表达;在线粒体通道上通过上调肠黏膜上皮细胞中Bcl-2基因的mRNA及蛋白的表达,抑制Caspase-3的活化,减轻肠上皮细胞凋亡程度,从而发挥保护肠黏膜屏障功能的作用。结论:姜黄素可以明显修复和改善化疗大鼠肠黏膜上皮细胞超微结构的损伤,并能抑制化疗引起的肠上皮细胞的凋亡。
傅婷汪潞王赟来岳标汪玉琪陈寒露姚庆华
关键词：姜黄素肠黏膜化疗细胞凋亡
姜黄素对转化生长因子-β诱导的A549细胞上皮间质转化的影响被引量：2
2016年
目的研究姜黄素对转化生长因子-β(TGF-β)诱导的肺腺癌A549细胞上皮间质转化(EMT)作用及可能机制。方法选取体外培养肺腺癌A549细胞采用MTT法检测姜黄素细胞抑制率。实验分对照组、TGF-β组(TGF-β5ng/m L)、TGF-β+姜黄素组(TGF-β5ng/m L+姜黄素10μmol/L)、姜黄素组(姜黄素10μmol/L)。采用Transwell细胞迁移及浸润实验检测各组的运动迁移和侵袭浸润的能力,免疫荧光和Western印迹法实验检测各组EMT相关标记物E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白和波形蛋白的表达水平与Wnt/β-catenin信号通路相关P-GSK3β、GSK3β、β-catenin、c-Myc蛋白以及Snail蛋白表达水平,同时检测Wnt/β-catenin抑制剂XAV939(1、2、4μmol/L)作用后EMT表达情况。结果 MTT实验表明,10μmol/L姜黄素作用A549细胞24h和48h时,细胞增殖抑制率分别为(12.21±2.60)%和(21.33±3.25)%(P<0.05);TGF-β能显著促进细胞的运动迁移和侵袭浸润,下调E-钙黏蛋白的表达,上调波形蛋白及N-钙黏蛋白的表达,伴有P-GSK3β、β-catenin和c-Myc的表达增加以及Snail蛋白表达增加,GSK3β表达无明显变化,而姜黄素可以抑制TGF-β的作用(P<0.05)。同时,XAV939对TGF-β诱导的EMT也有抑制作用。结论姜黄素可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路来抑制TGF-β诱导的A549细胞上皮间质转化。
汪玉琪来岳标姚庆华
关键词：肺腺癌A549细胞上皮间质转化姜黄素WNT/Β-CATENIN信号通路
氧化应激在姜黄素诱导肺癌细胞凋亡中的作用被引量：6
2015年
[目的]探讨姜黄素诱导肺癌A549细胞凋亡中氧化应激的作用。[方法]将不同浓度（5~40μM）的姜黄素作用于肺癌细胞株A549细胞，以MTT法检测姜黄素不同浓度（5~40μM）在不同时间点（3、6、12、24、48h）对A549细胞的抑制增殖率，流式细胞术检测细胞凋亡率：DCFH—DA探针染色流式检测细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）的变化，硫代巴比妥酸法检测丙二醛（malondialdehvde，MDA），Westernblot检测Bcl-2、Bax和HSP70的表达。[结果]20μM姜黄素作用细胞12h和24h时，细胞增殖抑制率分别为32．17％和52．16％。姜黄素对A549细胞的生长抑制作用呈剂量和时间依赖性。A549细胞凋亡率和坏死率随着姜黄素的浓度增高而增加。经姜黄素处理后，细胞内活性氧显著性降低，丙二醛活性下降，HSP70活性下降，Bax／Bel-2比值增高。[结论]姜黄素可调节肺癌细胞内氧化还原状态，从而促进肿瘤细胞凋亡。
林妙姚庆华汪玉琪陈良良
关键词：姜黄素肺癌凋亡氧化应激热休克蛋白70
川芎嗪对乳腺癌MCF7细胞凋亡的影响及机制研究
2016年
目的观察川芎嗪(TMP)对乳腺癌MCF7细胞株凋亡的影响及其可能的机制。方法建立乳腺癌MCF7细胞体外培养体系。MTT法检测不同浓度TMP对乳腺癌MCF7细胞增殖的影响,流式细胞仪、电子显微镜和免疫印迹法分别检测各组细胞凋亡比例,观察细胞凋亡特征,检测MAPK信号通路相关基因如ERK、p38和JNK表达水平。结果予0.25、0.50、1.00、1.50、2.00mg/m L TMP处理48h后,MCF7细胞抑制率分别为(2.95±2.45)%、(18.62±4.60)%、(31.15±3.58)%、(47.13±4.15)%和(62.14±5.23)%;0、0.50、1.00、1.50、2.00mg/m L的TMP处理48h,MCF7细胞凋亡率分别为1.58%、3.29%、13.21%、19.23%、29.38%,形态学观察显示典型的凋亡特征。TMP处理后细胞中p-p38和p-JNK蛋白表达以剂量依赖的方式增加,而p-ERK以剂量依赖的方式减少。结论 TMP能诱导乳腺癌MCF7细胞凋亡,其机制可能与激活MAPK信号通路有关。
来岳标汪玉琪姚庆华
关键词：乳腺癌凋亡川芎嗪MAPK
氧化应激在姜黄素诱导肺癌细胞凋亡中的作用及机制研究被引量：11
2016年
目的:探讨姜黄素诱导肺癌A549细胞凋亡及其相关的氧化应激机制。方法:将不同浓度(5-40μmol/L)的姜黄素作用于肺癌细胞株A549细胞,以MTT法检测姜黄素不同浓度(5-40μmol/L)在不同时间点(3、6、12、24、48h)对A549细胞的抑制增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率;DCFH-DA探针染色流式检测细胞内活性氧(ROS)的变化,WST-1法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD),硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA),ELISA法检测4-羟基壬烯酸(4-HNE)。结果:MTT法检测发现姜黄素对肺癌A549细胞的生长抑制作用呈剂量和时间依赖性,抑制率随姜黄素的浓度增高和处理时间延长而增加,应用PI及Annexin V-FITC双标记染色测定细胞凋亡发现凋亡率和坏死率也随着姜黄素的浓度增高而增加。姜黄素处理后胞内ROS显著降低,SOD活性显著升高,MDA、4-HNE活性显著下降,HSP70活性显著下降,Bax/Bcl-2比值显著增高。结论:姜黄素通过调节肺癌细胞内氧化还原状态来参与促进肿瘤细胞凋亡的机制。
姚庆华林妙汪玉琪来岳标陈寒露傅婷汪潞毛伟敏
关键词：姜黄素肺癌凋亡氧化应激热休克蛋白70
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0