您的位置： 专家智库 > >

王伟强

作品数：18 被引量：91H指数：5
供职机构：天津医科大学总医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划全球变化研究国家重大科学研究计划更多>>
相关领域：医药卫生生物学化学工程更多>>

合作作者

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 18篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇化学工程

主题

  • 13篇细胞
  • 5篇蛋白
  • 3篇凋亡
  • 3篇肿瘤
  • 3篇小鼠
  • 3篇免疫性
  • 3篇基因
  • 3篇肺癌
  • 3篇肺肿瘤
  • 3篇分子
  • 2篇胆酸
  • 2篇多糖
  • 2篇信号
  • 2篇脂多糖
  • 2篇受体
  • 2篇树突
  • 2篇树突状
  • 2篇树突状细胞
  • 2篇自身免疫
  • 2篇自身免疫性

机构

  • 15篇天津医科大学...
  • 3篇中国医学科学...
  • 2篇天津医科大学
  • 2篇东丽医院
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇南京医科大学
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇天津市肺癌转...
  • 1篇北京协和医学...
  • 1篇天津市肺癌研...

作者

  • 18篇王伟强
  • 5篇李永文
  • 5篇王邦茂
  • 4篇周清华
  • 4篇陈军
  • 3篇刘红雨
  • 3篇李颖
  • 3篇李文文
  • 2篇冯晓明
  • 2篇曹海龙
  • 2篇鄢芳
  • 2篇吴蘅
  • 2篇罗悦晨
  • 2篇周璐
  • 2篇南娟
  • 2篇韩忠朝
  • 2篇丁燕
  • 2篇张洁
  • 2篇李书军
  • 2篇王玉丽

传媒

  • 6篇中国肺癌杂志
  • 2篇中华消化杂志
  • 2篇细胞与分子免...
  • 2篇中华肿瘤防治...
  • 1篇中华微生物学...
  • 1篇新乡医学院学...
  • 1篇中华肝脏病杂...
  • 1篇医学分子生物...

年份

  • 1篇2017
  • 4篇2016
  • 4篇2015
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 3篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2006
共 18 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
Plumbagin对人高转移大细胞肺癌细胞系抑制作用的研究被引量：3
2012年
目的:研究Plumbagin对人高转移大细胞肺癌L9981细胞系的体外抗肿瘤作用,并初步探讨其机制。方法:不同浓度Plumbagin处理L9981细胞系,采用MTT法观察对肿瘤细胞增殖的影响,确定药物IC50;采用流式细胞术检测对细胞系诱导凋亡的作用;采用Boyden小室侵袭实验检测对体外侵袭力的抑制作用。以IC50Plumbagin处理L9981细胞系,于处理后6、24、48h收获细胞,以实时定量PCR方法检测Bcl-2、Bax、VEGF和CYCD1等基因的mRNA表达变化。结果:MTT法显示,Plumbagin明显抑制L9981细胞系的细胞增殖(F=39.535,P=0.000),IC50为9.0μmol/L;Plum-bagin对L9981细胞系具有体外诱导凋亡作用(F=23.671,P=0.000),且明显抑制其体外侵袭能力。Bodyen小室侵袭实验检测对照组和Plumbagin组平均穿膜细胞数分别为228.17±55.12和9.83±3.87,差异有统计学意义,t=13.598,P=0.000。Plumbagin处理L9981细胞系后不同时间点检测结果显示,Bcl-2、VEGF和CYCD1基因表达均逐渐降低,bax基因表达逐渐增高,组间差异有统计学意义(F=13.520,P=0.000;F=15.778,P=0.000;F=10.163,P=0.000;F=18.635,P=0.000)。结论:Plumbagin对大细胞肺癌L9981细胞系具有明确的抗肿瘤作用。Plumbagin通过多种作用机制发挥其抑癌作用,显示了其成为抗大细胞肺癌药物的前景。
于涛刘刚祖玲玲王伟强李永文
关键词：肺肿瘤PLUMBAGIN凋亡
白细胞介素6／信号转导和转录激活因子3通路在胆酸诱导Apc^min／＋小鼠肠腺瘤癌变中的作用被引量：7
2017年
目的探讨胆酸对Apcmin/＋小鼠肠道腺瘤癌变的影响及其作用机制。方法将20只Apc^min/＋小鼠分为对照组和胆酸组，每组10只。对照组常规饮食，胆酸组在常规饮食基础上添加0.4%胆酸。给药12周后处死，观察两组肠道肿瘤数目、大小和分布情况。HE染色评价肠道肿瘤病理类型，Ki-67免疫组织化学法评价肿瘤细胞增殖水平。实时荧光定量PCR检测肠道炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达水平。通过免疫组织化学法评价胆酸对IL-6/信号转导和转录激活因子3（IL-6/STAT3）通路的激活情况。蛋白质印迹法进一步验证胆酸刺激对IL-6/STAT3及其下游靶基因细胞周期蛋白的影响。统计学分析采用独立样本t检验。结果与对照组相比，胆酸可显著增加Apc^min/＋小鼠肠道腺瘤数量[（22.80±0.93）个比（33.40 ±1.17 ）个]和Ki-67阳性细胞率[（31.60±2.14）%比（71.20±3.19）%]，差异均有统计学意义（t＝7.11、10.31，P均〈0.01）。胆酸组HE染色未见明显炎性细胞浸润，炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α相对表达量均高于对照组（分别为7.09±1.03比1.09±0.11，2.27±0.19比0.99±0.09，14.70±2.29比1.13±0.10），差异均有统计学意义（t＝5.81、6.11、5.92，P均〈0.01）。在小鼠肠道组织中胆酸可明显上调IL-6和磷酸化的STAT3（Tyr705）的蛋白质表达水平，胆酸刺激永生化结肠上皮细胞系（IMCE）组磷酸化的STAT3（Tyr705）表达水平约是对照组的5倍（5 517.00±81.50比863.50±9.13），细胞周期蛋白表达水平约是对照组的7倍（11 165.00±78.53比2 443.00±45.85），差异均有统计学意义（t＝56.74、95.91，P均〈0.01）。结论胆酸可通过诱导肠道低度炎性反应激活IL-6/STAT3通路，促进肿瘤细胞增殖从而诱导Apc^min/＋小鼠肠腺瘤癌变。
王斯南曹海龙许梦雀达彬琳王伟强陈雪鄢芳王邦茂
关键词：胆酸癌变白细胞介素6
脂多糖通过调控树突状细胞存活和分泌细胞因子促进CD4^+T细胞增殖被引量：9
2016年
目的探索脂多糖(LPS)调节树突状细胞(DC)的功能,促进T细胞免疫反应的机制。方法应用CDllc^+免疫磁珠分离小鼠脾脏DC。LPS处理DC后。流式细胞术检测DC表面的共刺激分子CD80和CD86的表达,ELISA检测DC培养上清中白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-6、IL-12p40、IL-12p70、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双染色结合流式细胞术检测DC凋亡,Phos-flow技术检测核因子κB P65(NF-κB P65)磷酸化水平,实时定量PCR检测基因芯片变化差异明显基因的mRNA水平,DC经OVA323-329多肽处理后与和CD4^+T细胞共培养,流式细胞术检测CD4^+T细胞的增殖。结果利用CD11 c磁珠分离,可获得纯度为93%的DC,LPS可以上调DC表面CD80和CD86的表达,增强DC介导的CD4^+T细胞的增殖。并且LPS能促进促炎细胞因子IL-12 p40、TNF-α和IL-6的分泌,同时通过NF-κB通路抑制DC的凋亡。结论 LPS通过调节DC的存活和细胞因子的产生促进DC介导的CD4^+T细胞的增殖。
陈松卢利莎王伟强薛婷余娟孙志娜赵春晓廖芳
关键词：脂多糖CD4+T细胞
间充质干细胞对小鼠急性免疫性肝损伤治疗作用的机制研究被引量：2
2015年
目的 探究间充质干细胞（MSC）治疗刀豆蛋白A（ConA）诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的机制.方法 从3周龄C57BL/6小鼠的四肢致密骨片中体外分离培养MSC并鉴定其表面标记分子和成脂成骨分化能力.将15只6～7周龄C57BL/6小鼠分为对照组、MSC治疗组和PBS治疗组,每组5只.MSC治疗组经尾静脉先后注射ConA和MSC,PBS治疗组经尾静脉先后注射ConA和PBS,对照组先后两次均经尾静脉注射PBS.注射14～16 h后处死小鼠.检测外周血ALT、AST,进行肝脏Knodell评分.流式细胞分析术检测脾脏CD4＋T淋巴细胞活化比例及CD4＋T淋巴细胞中调节性T细胞（Treg）、Th1、Th2和Th17比例变化情况,并计算Th17与Treg比值.ELISA检测外周血TNF-α、IFN-γ及IL-4相关细胞因子的含量.应用独立样本t检验比较两组正态分布资料间的差异.结果 MSC治疗组的ALT、AST及Knodell评分分别为（174.2±46.9）U/L、（185.6±71.6） U/L、（3.4±1.3）分,均优于PBS治疗组[（647.0±118.0）U/L、（749.0±104.0） U/L、（5.2±0.8）分],差异均有统计学意义（t=8.33、9.98、2.55,P均＜0.05）.PBS治疗组脾脏中CD4＋T淋巴细胞活化比例为（26.10±2.17）％,CD4＋T淋巴细胞中Th1、Th2细胞所占比例为（5.81±0.79）％、（5.98±1.22）％,Th17与Treg比值为0.29±0.03,外周血中TNF-α、IFN-γ和IL-4水平分别为[（1 281.95±88.61） U/L、（1 838.66±196.91） U/L、（1 192.36±163.94） U/L],较对照组的（13.74±1.59）％、（1.35±0.17）％、（2.13±0.17）％、0.15±0.05、（21.71±2.50） U/L、（11.84±1.28） U/L、（24.46±3.96） U/L均显著升高,差异均有统计学意义（t=10.26、12.37、7.02、5.30、31.79、15.93、20.75,P均＜0.01）.MSC治疗组与PBS治疗组脾脏CD4＋T淋巴细胞活化比例差异无统计学意义[（26.20±3.09）％比（26.10±2.17）％,P＞0.05],但MSC治疗组CD4＋T淋巴细胞中Th1、Th2细胞所占比例[（1.83±0.52）％、（2.75±1.06）％],Th17与Treg比值（0.18�
董魁张续乾郭海英王伟强李文文王邦茂刘文天
关键词：间质干细胞肝疾病T淋巴细胞亚群
IL-37抑制脂多糖诱导的小鼠树突状细胞活化被引量：9
2015年
目的探讨白细胞介素37(IL-37)对细菌脂多糖(LPS)诱导的小鼠树突状细胞(DC)活化的调节作用。方法应用GM-CSF和IL-4诱导小鼠骨髓细胞向DC分化,抗CD11c磁珠分选DC。IL-37预处理DC后,进行LPS刺激。流式细胞术检测DC表面共刺激分子(CD80、CD86)表达水平,实时荧光定量PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6和IL-1αmRNA表达水平,流式细胞微球芯片试剂盒(CBA试剂盒)检测细胞培养上清中IL-1α、IL-6、TNF-α等因子的浓度。结果 DC诱导成功,磁珠分选能够获得高纯度的DC(>90%)。IL-37降低LPS诱导的DC表面共刺激分子CD80、CD86的表达,并抑制DC合成IL-1α、IL-6、TNF-α。结论 IL-37可以通过降低共刺激分子和炎症因子的表达抑制LPS刺激的DC活化。
吴万通罗悦晨王伟强余刚沈悦孙志娜韩玲韩忠朝冯晓明
关键词：树突状细胞脂多糖
自然杀伤细胞与癌症--杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)的调控被引量：3
2010年
自然杀伤(natural killer,NK)细胞是先天性免疫效应细胞,约占人外周血淋巴细胞总数的10%-15%,主要参与免疫监视,以消除转化细胞和病毒感染细胞。NK细胞最初被界定是由于它们具有自发消除少数主要组织相容性复合物I类(major histocompatibility class I,MHC-I)自身分子表达缺乏细胞的能力,即常说的"丢失自我"识别能力。NK细胞表面表达的MHC-I特异性抑制性受体,可使NK细胞对表达MHC-I的正常细胞耐受,此为丢失自我识别能力的分子基础。由于缺乏抑制性受体的配体,表面MHC-I表达下调的肿瘤细胞和病毒感染细胞易受NK细胞攻击。杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR;CD158)组成MHC-I结合受体家族,对调节人NK细胞和部分T细胞的活化阈值起重要作用。KIR多样性使NK细胞具有多种功能,在此我们将综述多个水平上的KIR多样性,并诠释KIR多样性是如何影响各种疾病(包括癌症)的易感性的。我们将进一步阐述通过针对KIR进行癌症治疗的策略:利用KIR/MHC-I配体的错配以强化造血干细胞移植的效果,以及通过阻滞KIR以增强对肿瘤细胞的杀伤力。
Amanda K. PURDYKerry S. CAMPBELL王伟强李书军南娟丁燕
关键词：自然杀伤(NK)细胞先天性免疫MHCI类分子
BAG-1蛋白在人癌细胞中的表达和功能被引量：5
2008年
1995年S Takayama等发现一个可以显著促进Bcl-2抗凋亡作用的蛋白，将其命名为BAG-1（Bcl-2-associated athanogene 1）。BAG-1是一种可以定位于细胞浆和细胞核的多功能蛋白，它不仅可以作用于Bcl-2和Raf-1等蛋白抑制细胞凋亡，而且通过作用于分子伴侣等多种蛋白分子调节细胞的增生、转录、迁移和运动。BAG-1调控的信号通路在癌症的发生、发展、侵袭以及病人对癌症治疗的反应性等方面起重要作用，所以恶性细胞中BAG-1表达水平的临床意义引起了人们的极大兴趣。
王伟强陈军
关键词：BAG-1蛋白人癌细胞癌症治疗抗凋亡作用RAF-1功能蛋白
全反式维甲酸促进多能干细胞向间充质干细胞样细胞分化
2015年
目的探索全反式维甲酸(RA)和SB431542对胚胎干细胞(ES)及诱导多能干细胞(i PS)分化为间充质干细胞(MSC)样细胞的影响。方法将培养的鼠ES和i PS根据不同的分化条件分为对照组、SB431542组及RA不同浓度组,对照组为达尔伯克改良伊格尔培养基(DMEM)完全培养基,SB431542组为DMEM完全培养基中含10μmol·L-1SB431542,RA不同浓度组的DMEM中分别含0.05、0.10、0.20、0.40 nmol·L-1RA。分化培养4 d后观察细胞形态,流式细胞术检测细胞表面标志物CD105和干细胞抗原1(Sca-1)的表达,以CD105+细胞和Sca-1+细胞的比例确定i PS和ES向MSC分化的程度。结果小鼠ES和i PS在ESGRO-2i培养基里生长较好。ES分化4 d后,对照组和SB431542组ES和i PS分化成内皮样细胞,在含有不同浓度RA的培养基中ES和i PS可有效分化为纤维状细胞。ES分化4 d后,SB431542组Sca-1+细胞比例显著高于对照组(P<0.05),CD105+细胞比例与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。在RA 0.05、0.10、0.20、0.40 nmol·L-1RA组中,ES分化的CD105+细胞比例显著高于对照组和SB431542组(P<0.05),Sca-1+细胞比例显著高于对照组(P<0.05),但与SB431542组比较显著降低(P<0.05);0.20 nmol·L-1RA组的CD105+和Sca-1+细胞比例显著高于0.05、0.10、0.40 nmol·L-1RA组(P<0.05)。i PS分化4 d后,SB431542组CD105+细胞和Sca-1+细胞比例显著高于对照组(P<0.05)。0.05、0.10、0.20、0.40 nmol·L-1RA组中,i PS分化的CD105+细胞比例显著高于对照组和SB431542组(P<0.05),Sca-1+细胞比例显著高于对照组(P<0.05),但与SB431542组比较均显著降低(P<0.05);0.20 nmol·L-1RA组Sca-1+细胞比例显著高于0.05、0.10、0.40 nmol·L-1RA组(P<0.05),0.20 nmol·L-1RA组CD105+细胞比例显著高于0.05、0.10 nmol·L-1RA组(P<0.05),但与0.40 nmol·L-1RA组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论利用RA可以促进ES和i PS向MSC样细胞分化,分化方法较为简单,分化周期较短,为多能干细胞向MSC样细胞的分化提供了一定�
方春敏王伟强罗悦晨冯晓明
关键词：胚胎干细胞诱导多能干细胞全反式维甲酸
Plumbagin抑制IL-6/STAT3信号通路抗大细胞肺癌的作用研究
背景与目的:为研究Plumbagin在大细胞肺癌中的抗肿瘤作用及机制,探索其作为抗肺癌药物的前景和可行性,本课题第一部分应用不同浓度的Plumbagin对人大细胞肺癌NL9980和L9981细胞系进行干预,检测其抑制肿瘤...
于涛李永文Allen C.Goa周清华孙丽亚万海粟吴志浩闫惠琴吴蘅王竟王伟强朱彧
肠黏膜屏障损伤在脱氧胆酸诱导肠腺瘤癌变过程中的作用研究被引量：9
2016年
目的持续暴露脱氧胆酸(deoxycholic acid,DOC)可诱导肠腺瘤癌变,机制尚不清楚。本研究旨在探讨肠黏膜屏障损伤在DOC诱导肠腺瘤癌变过程中的作用。方法将20只4周龄Apcmin/+小鼠均分为对照组和DOC组,对照组常规饮水,DOC组给予含质量分数0.2%DOC饮用水,给药12周后处死,观察两组小鼠肠道腺瘤大小、数目及癌变率。采用HE染色评价肠道腺瘤病理类型,采用异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖(fluorescein isothiocyanate-conjuagted dextran,FITC-D)检测小鼠肠道通透性,采用实时荧光定量PCR及免疫组织化学染色法评价两组小鼠肠道组织各种紧密连接蛋白、杯状细胞及潘氏细胞相关分子的表达水平。结果 DOC组Apcmin/+小鼠肠道息肉数量为57.00±3.07,较对照组21.50±4.69明显增加,t=20.03,P<0.000 1。DOC组小鼠血清中FITC-D浓度为(1.17±0.12)μg/mL,明显高于对照组(0.51±0.07)μg/mL,t=4.30,P=0.004;DOC组小鼠肠道ZO-1(0.31±0.04)和Claudin 3 mRNA表达量(0.14±0.02)明显低于对照组的0.78±0.07(t=5.53,P=0.000 3)和0.92±0.08(t=9.80,P=0.000 6),而DOC组增加肠道通透性的Claudin 7mRNA表达量为5.79±0.53,明显高于对照组的1.61±0.30,t=6.83,P=0.002 4;DOC组小鼠肠道染色阳性细胞数PAS(20.88±0.79)和MUC2(13.10±1.16)均较对照组35.44±1.68(t=7.84,P<0.000 1)及28.50±0.96(t=10.24,P<0.000 1)明显减少;且DOC组小鼠肠道MUC2mRNA表达量为0.15±0.04,低于对照组的0.91±0.05,t=11.34,P<0.000 1;DOC组胃型黏蛋白MUC5mRNA表达量为2.40±0.26,高于对照组的0.96±0.02,t=4.21,P=0.005 6;DOC组小鼠肠道潘氏细胞溶菌酶染色阳性细胞数为5.19±0.26,较对照组7.49±0.33显著下降,t=5.49,P=0.000 6。同时DOC组潘氏细胞分泌防御素(0.12±0.27)及隐凹素(0.20±0.35)基因表达量均低于对照组的0.87±0.05(t=13.75,P<0.000 1)和0.87±0.05(t=10.95,P<0.000 1)。结论 DOC可通过增加肠道黏膜通透性、破坏肠道上皮间紧密连接蛋白、减少杯状细胞及潘氏细胞数量损伤肠
董文逍曹海龙许梦雀王斯南王伟强鄢芳王邦茂
关键词：肠黏膜屏障损伤脱氧胆酸腺瘤癌变紧密连接蛋白杯状细胞潘氏细胞
全选 清除 导出
共2页<12>
聚类工具0