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王婷

作品数:39 被引量:100H指数:5
供职机构:江苏大学更多>>
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相关领域:医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>

文献类型

  • 35篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 33篇医药卫生
  • 4篇生物学
  • 3篇文化科学
  • 1篇农业科学

主题

  • 22篇细胞
  • 14篇抗磷脂
  • 11篇蛋白
  • 11篇综合征
  • 10篇抗磷脂综合征
  • 9篇抗体
  • 7篇复合物
  • 7篇THP-1细...
  • 5篇蛋白酶
  • 5篇蛋白酶激活
  • 5篇蛋白酶激活受...
  • 5篇受体
  • 5篇磷脂抗体
  • 5篇酶激活
  • 5篇激活受体
  • 5篇TF
  • 4篇肿瘤
  • 4篇抗体诱导
  • 4篇教学
  • 4篇Β2GPI

机构

  • 38篇江苏大学
  • 3篇江苏大学附属...
  • 3篇浙江省中医院
  • 2篇河北医科大学...
  • 1篇福建农林大学
  • 1篇江苏省农业科...
  • 1篇浙江中医学院
  • 1篇石河子大学
  • 1篇江苏大学附属...

作者

  • 38篇王婷
  • 33篇周红
  • 12篇夏龙飞
  • 8篇解鸿翔
  • 7篇王海波
  • 6篇何超
  • 6篇穆原
  • 5篇许文荣
  • 5篇石文霞
  • 5篇胡红心
  • 5篇胡嘉波
  • 4篇孙晓春
  • 4篇黄宏亮
  • 4篇俞颖
  • 4篇李娜
  • 4篇陈东东
  • 4篇张贵婷
  • 4篇张鹏
  • 3篇张先梅
  • 2篇胥亚

传媒

  • 7篇临床检验杂志
  • 5篇中国免疫学杂...
  • 5篇江苏大学学报...
  • 3篇细胞与分子免...
  • 1篇中国综合临床
  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇药学学报
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇江苏医药
  • 1篇中国油料作物...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国新药杂志
  • 1篇继续医学教育
  • 1篇中国高等医学...
  • 1篇血栓与止血学
  • 1篇科教文汇
  • 1篇国际检验医学...
  • 1篇中国病原生物...
  • 1篇中华医学教育...

年份

  • 2篇2023
  • 1篇2021
  • 3篇2019
  • 4篇2017
  • 4篇2016
  • 2篇2014
  • 3篇2013
  • 4篇2012
  • 3篇2011
  • 3篇2009
  • 3篇2008
  • 3篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2004
39 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
β_2糖蛋白Ⅰ及其抗体在抗磷脂综合征中的作用被引量:7
2005年
王婷周红
关键词:抗磷脂综合征抗磷脂综合征抗磷脂抗体极低密度脂蛋白乳糜微粒载脂蛋白家族成员
mTOR活化对抗β_2GPI抗体/β_2GPI复合物诱导THP-1细胞组织因子表达的影响被引量:2
2017年
目的探讨雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在抗β_2糖蛋白I(β_2GPI)/β_2GPI复合物诱导THP-1细胞组织因子(TF)表达中的作用。方法用抗β_2GPI抗体/β_2GPI和β_2GPI/Ig G-APS处理THP-1细胞,mTOR抑制剂雷帕霉素(100 nmol/L)进行干预实验;收集细胞总RNA和蛋白质,实时定量PCR(RT-q PCR)和TF活性试剂盒分别检测THP-1细胞中TF mRNA表达水平及其活性,western blot检测THP-1细胞中mTOR、磷酸化mTOR(p-mTOR)、p38、p-p38、ERK1/2、p-ERK1/2、JNK、p-JNK、NF-κB p65和p-NF-κB p65的表达情况。结果抗β_2GPI抗体/β_2GPI和β_2GPI/Ig G-APS复合物均能明显增加THP-1细胞TF mRNA和TF活性以及mTOR磷酸化水平(P均<0.05);雷帕霉素能明显降低抗β_2GPI抗体/β_2GPI和β_2GPI/Ig G-APS诱导THP-1细胞TF的表达水平以及mTOR磷酸化的效应(P均<0.05),也能明显地削弱p38、ERK1/2和NF-κB p65的磷酸化水平(P均<0.05),而对JNK的磷酸化水平无抑制效应(P>0.05)。结论抗β_2GPI抗体/β_2GPI复合物能够刺激THP-1细胞mTOR的活化,并能影响TF的表达。
夏龙飞巨红妹周红王婷
关键词:抗磷脂综合征雷帕霉素靶蛋白雷帕霉素
组织因子(TF)和蛋白酶激活受体(PARs)在肿瘤细胞的表达及其作用被引量:11
2008年
目的探讨组织因子(tissue factor,TF)和蛋白酶激活受体(protease-activated receptors,PARs)在肿瘤细胞的表达及其作用。方法采用双抗夹心酶联免疫吸附试验、发色底物法、免疫细胞化学染色法、逆转录PCR等检测SW620、SW480、95 D、LTEP-α-2 BGC803、SGC7901、MGC803等肿瘤细胞株的TF、PAR1和PAR2表达;利用相关的激动剂、拮抗剂及单克隆抗体重点处理SW620细胞,观察TF、PAR1及PAR2对细胞增殖、迁移能力及白细胞介素8(IL-8)分泌的影响作用。结果不同肿瘤细胞株均表达TF,但表达程度有所不同;PAR1和PAR2在肿瘤细胞的表达呈现基因和蛋白水平的不一致;凝血因子Ⅶa、PAR1和PAR2的激动剂均可促进SW 620细胞的增殖、迁移和IL-8的分泌;抗TF抗体、抗PAR2抗体和PAR2拮抗剂均可明显抑制相应刺激物诱导的细胞增殖、迁移及IL-8的分泌。结论TF及PARs(主要为PAR2)在结肠癌细胞株SW620表面大量表达,增强细胞的增殖、迁移能力及IL-8的分泌。TF部分通过细胞表面PAR2影响肿瘤细胞的生物学特性。
周红胡红心石文霞王婷
关键词:蛋白酶激活受体肿瘤细胞白细胞介素-8
EGCG干预LPS诱导的THP-1细胞TLR4及下游通路的活化被引量:2
2016年
目的:探讨表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)对细菌脂多糖(LPS)诱导的人单核细胞株THP-1 Toll样受体4(TLR4)及下游信号转导通路的干预作用。方法:采用不同浓度的EGCG和LPS处理THP-1细胞,MTT检测细胞增殖能力;实时荧光定量RT-PCR(qRT-PCR)检测细胞TLR4和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达;Western blotting检测TLR4以及下游信号分子胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38的蛋白水平变化;ELISA检测细胞培养上清TNF-α蛋白含量。结果:EGCG(20 mg·L-1)能降低LPS刺激的THP-1细胞TLR4(蛋白和mRNA)的表达(P<0.05);EGCG(5,10,20 mg·L-1)能抑制TLR4下游分子ERK,JNK,p38的磷酸化,并呈现一定的浓度依赖性(P<0.05);同时,EGCG(20 mg·L-1)能干预LPS刺激的细胞TNF-α(蛋白和mRNA)的表达(P<0.05)。结论:EGCG可通过干预LPS刺激的TLR4表达及下游分子ERK,JNK,p38磷酸化,抑制细胞TNF-α表达,这可能是EGCG的抗炎机制之一。
王婷周红夏龙飞何超于尹婧成思
关键词:表没食子儿茶素没食子酸酯TOLL样受体4肿瘤坏死因子Α
氟伐他汀对人THP-1细胞TLR4及下游信号转导通路的影响被引量:1
2014年
目的探讨氟伐他汀对脂多糖(LPS)刺激的人急性单核细胞白血病细胞系(THP-1)Toll样受体4(TLR4)及下游信号转导通路的干预作用。方法采用不同剂量的氟伐他汀、LPS处理THP-1细胞,MTT法检测细胞增殖情况,实时荧光定量RTPCR(qRT-qPCR)检测细胞中TLR4和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达,western blot检测TLR4及下游磷酸化胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化核因子κB(NF-κB p65)蛋白的表达水平。ELISA法测定细胞培养上清中TNF-α蛋白的含量。结果氟伐他汀(10 mg/L)降低LPS刺激的THP-1细胞TLR4(蛋白质和mRNA)的表达(t分别为7.55、7.80,P均<0.05),1、5、10mg/L氟伐他汀能显著抑制LPS刺激的下游分子ERK的磷酸化(q分别为11.78、18.15、18.88,P<0.05);亦能抑制LPS刺激的NF-κB p65的磷酸化(q分别为5.13、6.87、11.68,P<0.05)。同时,氟伐他汀(10 mg/L)能显著干预LPS刺激的细胞TNF-α(蛋白质和mRNA)的表达(q分别为4.23、3.01,P<0.05)。结论氟伐他汀可通过干预LPS刺激的TLR4表达及下游分子ERK、NF-κB p65的磷酸化,抑制THP-1细胞TNF-α的表达,可能为氟伐他汀的抗炎机制之一。
王婷周红解鸿翔胥亚刘敬敬张晓蕾
关键词:氟伐他汀细菌脂多糖胞外信号调节激酶核因子ΚB
青年教师实验诊断学课程的教学体会被引量:5
2014年
青年教师作为实验诊断学教学的后备力量,在教学过程中发现教学内容、教学方法与师资队伍方面存在着问题。针对这些问题,结合教学实践,从教学的各个环节展开探讨,不断寻找并探索适合教与学的方法与途径,以期提高实验诊断学的教学质量和教学水平。
王梅胡嘉波许文荣王婷周红孙晓春
关键词:实验诊断学青年教师
β_2GPI/抗β_2GPI抗体复合物激活THP-1细胞内TRIF途径被引量:5
2011年
目的:观察β2GPI/抗β2GPI抗体复合物能否激活单核细胞株THP-1的TRIF途径,以探讨TRIF依赖途径在抗磷脂综合征(APS)发病机制中的作用。方法:采用一定剂量β2GPI/抗β2GPI抗体复合物刺激THP-1细胞一定时间,收集细胞总RNA及总蛋白,荧光定量PCR(RT-PCR)检测细胞TRIF mRNA水平,Western blot检测细胞TRIF蛋白表达情况;进一步观察TLR4途径抑制剂-TAK-242是否干预β2GPI/抗β2GPI抗体复合物对TRIF的诱导表达以及相关细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α的表达。结果:β2GPI/抗β2GPI抗体复合物(100 mg/L)能够诱导THP-1细胞表达TRIF(mRNA及蛋白),并显示时间效应,分别于刺激1 h和2 h时TRIF mRNA及蛋白表达至高峰。TAK-242(5μmol/L)能够明显抑制β2GPI/抗β2GPI抗体复合物对THP-1细胞TRIF的诱导表达,同时抑制IL-6、IL-8、TNF-α等炎症因子的表达。结论:TRIF依赖的TLR4途径参与了β2GPI/抗β2GPI抗体复合物对THP-1细胞的激活,提示其在抗磷脂综合征的病理机制中发挥一定作用。
解鸿翔周红王海波陈东东王婷张先梅夏龙飞穆原
关键词:抗磷脂综合征TRIF炎症因子
地拉卓干预APSIgG诱导血液单核细胞组织因子活性的实验研究
2004年
目的 探讨药物地拉卓(dilazep)对抗磷脂综合征(antiphospholipid syndrome,APS)患者血清IgG诱导单核细胞组织因子(tis-sue factor,TF)表达及其抑制机制。方法 将纯化的APS血清IgG以及地拉卓等药物与新鲜分离的外周血单核细胞培养一定时间,加入外源性因子Ⅶa和Ⅹ,通过因子Ⅹ a的生成情况,判断单核细胞表面IF活性;利用TF primers,采用TaqMan PCR方法,观察单核细胞TF mRNA表达情况。结果 地拉卓呈量效递增性抑制APS IgG诱导单核细胞TF活性表达,但并非影响APS IgG诱导单核细胞TF mRNA表达。腺苷受体拮抗剂--茶碱(theophylline)可中和地拉卓的这一抑制效应。结论 地拉卓通过腺苷受体途径,在转录后水平干预APS IgG对单核细胞TF活性的诱导。提示某些阻止单核细胞TF活性的药物可望成为治疗APS的新突破。
周红王婷孙晓春陈巧林许文荣胡嘉波
关键词:抗磷脂抗体单核细胞
组织因子(TF)和蛋白酶激活受体(PARs)在肿瘤细胞的表达及其作用研究
目的:组织因子(tissue factor,TF)和蛋白酶激活受体(protease-activated receptors,PARs)与肿瘤细胞侵袭迁移关系密切,本文主要探讨 TF 和 PARs 在肿瘤细胞的表达及其作...
周红胡红心王婷
文献传递
《临床基础检验技术》线上线下混合式教学模式的构建被引量:10
2021年
混合式教学是传统课堂和线上教学两方面相结合的教学方法《临床基础检验技术》是国家线上一流课程,在教学实践的基础上,构建了《临床基础检验技术》线上线下混合式教学模式。线上资源主要有:课程信息、教师信息、课程简介,课程大纲,教学视频、PPT、测验、习题,师生、生生讨论区,成绩考核系统,数据统计等等。线上线下混合式教学实现资源共享,问题导向学习,培养了学生自主学习习惯,提升学生学习能力,促进以学生为中心的教育理念转变。经过对学生成绩的综合对比与分析可以看出:混合式教学改革实践前后,学生的学习效果有明显进步。线上线下混合式教学模式的应用提高了教学质量,是未来教学方法改革的方向。
胡嘉波李伟王婷王梅史惠李普华许文荣
关键词:高等教育课程改革混合式教学
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