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白果内酯对高血糖大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用: 2017年; 目的观察白果内酯对高血糖大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法采用50%的葡萄糖溶液腹腔注射（6 ml/kg）建立急性高血糖模型。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型，按随机数字表方法将 40只大鼠分为高血糖假手术组（假手术组），高血糖＋缺血再灌注损伤组（模型组），高血糖＋缺血再灌注损伤＋白果内酯组（白果内酯组），白果内酯分三个剂量组（2.5，5，10 mg/kg），每组各 8只。白果内酯组于术前 3 d连续给予白果内酯腹腔注射，术前 1 h再给予腹腔注射 1次。脑缺血 2 h，再灌注 24 h后行神经功能缺损评分、脑梗死体积及脑含水量测定，同时测定脑组织中水通道蛋白 -4（AQP4）mRNA的表达，超氧化物歧化酶（SOD）的活力，计算脑组织中丙二醛（MDA）的含量及去甲肾上腺素（NE）多巴胺（DA）和 5-羟色胺（5-HT）的表达。结果白果内酯（5，10 mg/kg）组大鼠与模型组相比，神经功能缺损、评分下降，脑梗死体积缩小，脑含水量降低，缺血侧脑组织中 AQP4 mRNA的表达下调，SOD活力提高，MDA含量减低， NE、DA及5-HT的含量增加，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论白果内酯对高血糖条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。; 王旭刚曹华; 关键词：白果内酯高血糖脑缺血再灌注神经保护

预防性应用盐酸氟桂利嗪对高血糖SD大鼠局部脑缺血再灌注模型ICAM-1表达的影响: 2012年; [目的]探讨预防性应用盐酸氟桂利嗪对高血糖条件下SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤是否有保护作用及其可能机制。[方法]雄性健康SD大鼠36只,建立高血糖模型后随机分为两组:高血糖组(n=18)与盐酸氟桂利嗪+高血糖组(简称氟桂利嗪组,n=18),各组按脑缺血90 min再灌注3 h(n=6)、6 h(n=6)、24 h(n=6)分为3个亚组。比较氟桂利嗪组与高血糖组各再灌注时间点脑组织病理形态改变及ICAM-1表达的动态变化。[结果]脑组织病理形态观察:氟桂利嗪组随着再灌注时间的延长,脑组织受损程度逐渐加重,但与高血糖组各时间点比较,变性、坏死的神经元较少,组织间水肿较轻。ICAM-1表达:氟桂利嗪组于再灌注3 h可见ICAM-1阳性表达,24 h内逐渐增高(P<0.05)。氟桂利嗪组与高血糖组比较各时间点缺血区ICAM-1表达均减少(P<0.01)。[结论]预防性应用盐酸氟桂利嗪能减轻高血糖条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤。; 高政姜丽杰邢芸芸王旭刚; 关键词：盐酸氟桂利嗪高血糖细胞间粘附分子-1

预防性应用阿托伐他汀对SD大鼠局部脑缺血再灌注脑组织Caspase-3表达的影响被引量：4: 2011年; 目的探讨预防性应用阿托伐他汀对SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤是否具有脑保护作用及其可能的机制。方法 72只雄性SD大鼠,按随机化原理分成3组:假手术组(n=24)、缺血再灌注组(简称对照组n=24)、阿托伐他汀组(n=24),各组按缺血2 h再灌注2 h6、h2、4 h3、6 h分为4个亚组,每组各6只。结果各相同再灌注时间点,阿托伐他汀组与对照组比较,缺血区变性、坏死的神经元数量减少,空泡样改变减轻,组织间水肿减轻。阿托伐他汀组较对照组Caspase-3阳性表达细胞数明显减少,再灌注2 h6、h,2组间比较差别有统计学意义(P<0.05),再灌注24 h及36 h 2组间比较差别有显著性统计学意义(P<0.01)。结论预防性应用阿托伐他汀能减轻SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,减轻神经细胞变性、坏死及组织水肿,使缺血周边区及海马区Caspase-3表达减少。; 王旭刚高政; 关键词：脑缺血再灌注阿托伐他汀半胱氨酸蛋白酶3

阿托伐他汀对轻度认知功能障碍的疗效被引量：4: 2018年; 目的观察阿托伐他汀对轻度认知功能障碍(MCI)的疗效。方法将127例MCI患者随机分为对照组62例,阿托伐他汀组65例,对照组给予盐酸多奈哌齐片5 mg/d,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀片20 mg/d+盐酸多奈哌齐片5 mg/d,两组均治疗12个月,第12个月测定两组蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评分、阿尔茨海默病认知研究(ADCS)-MCI-日常生活能力(ADL)评分。结果阿托伐他汀组的MoCA及ADCS-MCI-ADL评分均明显高于对照组(P<0.05)。结论阿托伐他汀对MCI患者的认知功能、复杂的日常生活活动能力的改善有一定的作用。; 王旭刚高政; 关键词：阿托伐他汀轻度认知功能障碍

糖尿病与非糖尿病急性脑梗死患者非痴呆性血管性认知障碍的相关因素差异分析被引量：5: 2021年; 目的研究2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)与非T2DM的急性脑梗死患者非痴呆性血管性认知障碍(vascular cognitive impairment no dementia,VCIND)的相关因素差异。方法连续选择发病2周以内的,首次诊断为急性脑梗死患者,将其中符合VCIND诊断对象入组,登记入组患者一般情况、生物学因素及检查结果,再将所有入组患者分为T2DM组与非T2DM组,对两组患者一般情况、生物学因素及检查结果、MoCA量表等情况进行比较分析。结果T2DM组与非T2DM组比较,T2DM组颈动脉粥样硬化患者比例高,两组间比较差异有统计学意义(P=0.002,P<0.01);T2DM组MoCA量表总得分低,两组间比较差异有统计学意义(P=0.047,P<0.05);各分项得分中,T2DM组执行功能得分更低(P=0.025,P<0.05),记忆功能得分更低(P=0.001,P<0.01);其他各分项得分均无统计学差异。结论T2DM与非T2DM急性脑梗死患者VCIND比较发现,T2DM组颈动脉粥样硬化患者比例高,认知功能损伤更重。; 王旭刚那力荣高政; 关键词：急性脑梗死 MOCA量表

糖尿病足患者合并认知功能障碍的相关危险因素分析被引量：4: 2017年; 目的分析2型糖尿病足患者合并轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)的相关危险因素。方法采用Mo CA量表,比较2型糖尿病足患者与非糖尿病足患者(对照组)的认知功能及糖尿病足Wagner各分级间认知功能各项评分的差异。依据Mo CA量表评分将糖尿病足患者分为MCI组和认知功能正常(normal cognitive,NC)组,对两组的自然情况、生物学因素及实验室检查情况进行比较,并分析MCI的相关危险因素。结果 2型糖尿病足患者与对照组Mo CA总分值比较差异无统计学意义,但在注意力、延迟回忆亚测试中,2型糖尿病足组较对照组下降明显,差异有统计学意义(P<0.05)。F4、F5级糖尿病足患者注意力、延迟回忆评分及Mo CA总分与F0级患者比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。MCI组和NC组比较,年龄、BMI、有无糖尿病视网膜病变、FBG、PBG、Hb A1c、TC、LDL-C方面差异均有统计学意义(P<0.05)。Mo CA评分与患者年龄、糖尿病视网膜病变、糖尿病足严重程度、FBG、PBG、Hb A1c、TC和LDL-C呈负相关;糖尿病视网膜病变、Hb A1c和糖尿病足严重程度是2型糖尿病足患者合并MCI的独立危险因素。结论 2型糖尿病足患者认知功能障碍与多种因素相关,控制其危险因素有助于预防认知功能障碍。; 王旭刚高政楚同彬; 关键词：糖尿病足

阿托伐他汀预处理对SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤保护作用的研究: 目的:采用Sprague-Dawley(SD)大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过观察神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织病理形态及核转录因子NF-κB(nuclear factor-KB,NF-κB)、半胱氨酸蛋白酶-...; 王旭刚; 关键词：脑缺血再灌注阿托伐他汀核转录因子半胱氨酸蛋白酶-3

瑞舒伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤模型NF-κB表达的影响被引量：3: 2016年; 目的探讨预防性应用瑞舒伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织NF-κB表达的影响。方法 48只SD大鼠按随机化原理分成三组:假手术组、缺血再灌注组(简称对照组)、瑞舒伐他汀组。瑞舒伐他汀组大鼠术前10天予瑞舒伐他汀(5mg/kg)行灌胃治疗,每天一次;假手术组和对照组给予等容积0.9%氯化钠溶液,每天一次。采用改良的Longa氏法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24h以后行神经功能缺损评分,HE染色法观察大鼠脑组织病理形态;免疫组织化学方法观察核转录因子NF-κB(nuclear factor-ΚB)的表达。结果瑞舒伐他汀组较对照组神经功能缺损评分降低(P<0.05)。瑞舒伐他汀组与对照组比较,缺血区变性坏死的神经元数量,空泡化改变及组织间水肿均明显减轻。瑞舒伐他汀组较对照组NF-κB阳性表达细胞数明显减少(P<0.01)。结论预防性应用瑞舒伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能与抑制炎症反应有关。; 王旭刚高政; 关键词：瑞舒伐他汀脑缺血再灌注核转录因子NF-ΚB

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