王民
- 作品数：18 被引量：116H指数：6
- 供职机构：首都医科大学更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金北京市教委资助项目北京市教委科技计划面上项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 野百合碱诱导实验性肺动脉高压病理形态观察被引量：32
- 2002年
- 目的 :30只Wistar大鼠一次性腹腔注射野百合碱 (monocrotaline ,MCT) (6 0mg kg体重 ) ,建立肺心病模型 ,观察野百合碱诱导肺动脉高压的机理。方法 :利用注射野百合碱方法建立肺动脉高压的动物模型 ,通过光学显微镜及电子显微镜观察野百合碱对肺动脉血管内皮细胞的损伤 ,和导致肺动脉血管平滑肌增生及右心室的变化 ,并分析病变之间的关系。结果 :野百合碱注射可使肺动脉血管内皮细胞损伤 ,并诱导肺动脉血管壁的重建 ,特别是平滑肌明显增生 。
- 陈瑞芬周光德曹文军王民
- 关键词：野百合碱血管平滑肌肺动脉高压肺动脉血管
- 棘阿米巴角膜炎致病虫株的超微结构观察被引量：2
- 2008年
- 目的探讨氯己定（洗必泰）对棘阿米巴角膜炎患者角膜内分离培养虫株的作用，为临床治疗棘阿米巴角膜炎提供实验室依据。方法实验研究。利用扫描电镜观察分离培养虫株的形态特征以及0．02％氯己定作用后的结构变化；利用透射电镜观察角膜病变组织内棘阿米巴的超微结构特征。结果体外培养的棘阿米巴滋养体大小约15～45μm呈圆形、椭圆形、不规则形状，虫体体表粗糙，有棘状胞质突起，以二分裂方式繁殖。包囊大小约10～25μm，球形，表面见皱襞、壁孔及圆形孔盖。棘阿米巴自壁孔处逸出转变成滋养体，脱囊后遗留空囊。经0．02％氯己定作用24h后的滋养体和包囊结构被破坏，虫体崩解成残膜碎片或凝块、颗粒状。经过抗棘阿米巴治疗后的角膜病变组织内未见滋养体，仅见包囊。包囊内外壁结构基本保留，但细胞质蛋白凝固，亚细胞结构退变缺失，包囊处于变性失活状态。结论0．02％氯己定在体外可杀灭棘阿米巴滋养体和包囊，在组织内可杀灭棘阿米巴滋养体，致包囊变性失活。变性失活的棘阿米巴包囊仍可较长时间存留在角膜组织中，并可引发免疫病理性炎性反应，临床治疗中应引起注意。
- 罗时运金秀英王智群李然殷晓棠王民孙旭光
- 关键词：棘阿米巴属角膜炎
- 实验性慢性缺氧与肺血管结构的重建被引量：5
- 2004年
- 目的:主要研究慢性缺氧与肺血管结构重建的关系,利用常压缺氧舱建立大鼠缺氧性肺动脉高压模型。实验动物分为3组:缺氧3天组、7天组、14天组。通过免疫组化的方法检测一氧化氮合成酶(NOS)的表达和含量,部分标本通过电镜观察。结果:在缺氧过程中,肺血管的胶原纤维明显增生,超微结构观察显示血管在早期可见内皮细胞损伤并伴有血小板性血栓形成;到后期出现肌纤维母细胞和胶原纤维增生。实验显示随缺氧时间的延长内皮细胞NOS的含量逐渐升高,而肺血管内源性的舒张反应反而降低,管腔狭窄,血流阻力加大。文中讨论了慢性缺氧与肺血管结构重建的关系,肺缺氧性肺动脉高压的机理,内皮细胞形态及功能的改变在肺动脉高压形成中的意义。
- 陈瑞芬王小平王民李海燕董小黎
- 关键词：慢性缺氧一氧化氮合成酶肺动脉高压电镜观察超微结构
- 急性胰腺炎时胰、肺和肝微循环的形态观察
- ＜正＞ 急性出血坏死性胰腺炎（acute hemorrhagic and necrotic pancreatitis,AHNP）的发病机制十分复杂。近年来,胰腺微循环障碍在其发病中的作用越来越受到重视。现在普遍认为,AH...
- 李海燕陈瑞芬王民赵敏
- 文献传递
- 大鼠急性出血坏死性胰腺炎时肾损害的超微结构研究被引量：3
- 2005年
- 胰胆管内逆行注射5%牛磺胆酸钠建立大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)动物模型,用光镜和电镜动态观察肾脏在不同时期的病理形态学变化,从形态学的角度探讨AHNP所引起的肾脏损伤机制;结果发现AHNP时肾脏的病理形态学改变表现为不同程度的肾小球毛细血管腔内红细胞堆积以及血小板和纤维素的析出粘集,毛细血管基底膜增厚,足细胞的足突融合,肾间质血管内新鲜血栓形成,以及肾小管上皮细胞变性、坏死,小管内出现蛋白管型或红细胞管型等。本实验结果提示在AHNP时可伴有明显的肾脏微循环损伤,微循环障碍可能是引起或加重AHNP相关肾损害的重要原因之一。
- 王云帆李海燕王民陈瑞芬
- 关键词：急性出血坏死性胰腺炎肾损害超微病理
- 食管鳞癌差异基因表达谱分析及HPGD在食管鳞癌中的初步研究
- 研究背景：我国是食管癌高发地区，其中超过90%的食管癌患者的病理类型为鳞状细胞癌。食管鳞癌的病因学及发病学机制迄今尚不明确。研究表明，食管鳞癌的发生和发展是一个多基因参与、多阶段诱变的过程，很多异常表达的基因在食管鳞状细...
- 王民
- 关键词：食管鳞状细胞癌基因表达谱芯片COX-2
- 细胞色素p450对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响被引量：28
- 1999年
- 目的：通过观察细胞色素ｐ４５０抑制剂对大鼠在体心肌缺血／再灌注损伤的影响，了解细胞色素ｐ４５０与心肌缺血／再灌注损伤的关系，并初步分析作用机制。方法：观察给予细胞色素ｐ４５０抑制剂或１１，１２－ＥＥＴ后，大鼠在体心肌缺血／再灌注室性心律失常、心肌梗塞范围及超微结构的变化，及ＴＥＡ与ｇｌｉｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ对ＥＥＴｓ作用的影响。结果：细胞色素ｐ４５０抑制剂ｃｌｏｔｒｉｍａｚｏｌｅ（０．９ｍｍｏｌ／Ｌ）和ＳＫＦ５２５Ａ（０．５４ｍｍｏｌ／Ｌ）减轻、而外源性１１，１２－ＥＥＴ加重缺血／再灌注心律失常、心肌梗塞范围及心肌超微结构病变；ＴＥＡ与ｇｌｉｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ可拮抗１１，１２－ＥＥＴ的作用。结论：细胞色素ｐ４５０参与了心肌缺血／再灌注损伤；其作用与ＥＥＴｓ释放并开通钙敏感性及ＡＴＰ敏感性钾通道有关。
- 张立克王雯陈瑞芬王民丁鼎武
- 关键词：细胞色素P450再灌注损伤心肌缺血
- 急性出血坏死性胰腺炎时胰腺微循环的病理形态学观察及NO在胰腺微循环障碍形成中的作用探讨被引量：1
- 2002年
- 目的 :从急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)早期开始动态观察胰腺微循环的病理形态学变化 ,探讨NO在胰腺微循环障碍形成中的作用。材料与方法 :胰胆管内逆行注射 5 %的牛磺胆酸钠 ,建立急性出血坏死性胰腺炎模型 ,通过光镜及电镜观察胰腺微循环的病理形态学变化 ,用免疫组化SP法测定胰腺微血管内皮细胞内eNOS的表达情况。结果 :诱导AHNP后 5min就出现微血管损伤 ,随着疾病的发展损伤加重 ;从诱导AHNP后 10min开始 ,eNOS表达显著性增高 。
- 赵敏陈瑞芬王民周以键
- 关键词：病理形态学急性出血坏死性胰腺炎微循环NOENOSAHNP
- 实验性急性出血坏死性胰腺炎早期肺损伤的超微病理学研究
- 2013年
- 目的:通过观察实验性急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)早期肺组织的超微病理变化,探讨AHNP肺损伤的发生机制。方法:雄性大鼠,胰胆管内逆行注射5.0%Na-Tc溶液,建立AHNP模型,随机分为3组(给药后30 min、3h、6 h),光镜和电镜下观察AHNP早期肺组织的病理变化。结果:光镜下,实验大鼠胰胆管内注射Na-Tc后30 min出现肺水肿、炎细胞浸润及局灶性肺不张;给药后3 h肺小血管管腔内有血栓形成;给药后6 h可见大片肺不张及炎细胞浸润增多。电镜下,给药后30 min可见肺泡毛细血管内皮细胞线粒体肿胀,管腔内红细胞瘀滞,以及Ⅱ型肺泡上皮细胞板层小体排空和肺泡腔显著狭窄;给药后3 h肺泡毛细血管内皮细胞线粒体严重肿胀,管腔内可见微血栓形成;给药后6 h肺泡腔内可见红细胞和肺泡巨噬细胞,Ⅱ型肺泡上皮细胞板层小体排空明显增多。结论:AHNP实验大鼠肺泡毛细血管内皮细胞广泛受损并诱发血管内微血栓形成是导致肺微循环障碍、引起早期肺损伤的重要原因。
- 张丹丹李海燕王民陈瑞芬刘立新
- 关键词：肺损伤超微病理微循环障碍
- 实验性急性出血坏死性胰腺炎时肝脏的病理形态学观察及肝细胞的凋亡被引量：1
- 2004年
- 目的:从实验性急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)早期开始动态观察大鼠肝组织的病理形态学变化,研究肝细胞凋亡的发生情况。方法:胰胆管内逆行注射5%的牛磺胆酸钠,建立大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型,通过光镜及电镜观察肝组织的病理形态学变化,用原位末端标记法(TUNEL法)测定大鼠肝细胞发生凋亡的情况。结果:诱导AHNP3h后大鼠肝细胞出现气球样变性,随着疾病的发展损伤加重,肝细胞发生坏死,炎性细胞浸润,并有血栓形成;肝细胞在诱导3h后出现凋亡,且随时间延长,凋亡的数目也增多,肝细胞出现凋亡和坏死并存的现象。
- 李海燕陈瑞芬刘国贞王民
- 关键词：急性出血坏死性胰腺炎肝脏坏死凋亡
