王玲
- 作品数：22 被引量：113H指数：7
- 供职机构：河北联合大学附属医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河北省高等学校科学技术研究指导项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教更多>>
- 普通肝素对感染性休克患者血清降钙素原及高敏C反应蛋白的影响被引量：8
- 2015年
- 目的探讨普通肝素对感染性休克患者血清降钙素原及高敏C反应蛋白表达的影响及临床意义。方法选取该院收治的感染性休克患者60例,随机分为对照组和普通肝素治疗组,每组30例,对照组给予常规抗休克治疗,普通肝素治疗组在常规抗休克治疗的基础上给予普通肝素治疗,治疗1周内动态监测两组患者血清降钙素原及高敏C反应蛋白的变化。结果对照组治疗后第1和3天血清降钙素原及高敏C反应蛋白逐渐升高(P<0.05),治疗后第7天血清降钙素原、高敏C反应蛋白恢复到治疗后第1天水平(P>0.05)。与对照组比较,普通肝素治疗组治疗前血清降钙素原及高敏C反应蛋白无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05),普通肝素治疗组于治疗后第1、3和7天血清降钙素原及高敏C反应蛋白逐渐下降,低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),同时肝素治疗组治疗后第1、3和7天血清降钙素原及高敏C反应蛋白低于期治疗前水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论普通肝素能有效降低感染性休克患者血清降钙素原及高敏C反应蛋白,改善感染性休克患者的预后。
- 张盼盼韩晓庆王红阳王玲张敏刘晨李琳
- 关键词：感染性休克血清降钙素原高敏C反应蛋白普通肝素
- 线粒体自噬对间歇低氧早期大鼠认知功能影响的初探被引量：13
- 2014年
- 目的 通过建立大鼠间歇性低氧（IH）模型,观察间歇低氧早期大鼠海马CA1区神经细胞线粒体自噬及相关蛋白的表达,探讨线粒体自噬对间歇低氧早期大鼠认知功能的影响.方法 72只雄性wistar大鼠随机分为正常对照（UC）组、间歇低氧（5％IH）组,UC组向低氧箱内持续注入压缩空气,5％ IH组大鼠每天放入低氧箱内予间歇低氧暴露7h,模型完成后分别于第1、3、5、7、10和14天6个时间点采用透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞线粒体超微结构的改变;免疫组化法检测Beclin-1、LC3的表达;Morris水迷宫对各组大鼠进行学习记忆功能的检测.结果 与UC组比较,5％ IH组从3d组开始出现线粒体大小、形态改变,出现肿胀、嵴断裂、线粒体空泡化,可见线粒体自噬体形成;5％IH组Beclin-1及LC3蛋白表达均明显高于UC组（P＜0.05）,5％ IH组Beclin-1及LC3蛋白表达有明显的时间差异性（P＜0.05）,均随间歇低氧时间的延长其表达先升高后降低,10 d达到高峰（P＜0.05）,14 d下降（P ＜0.05）;UC组Beclin-1及LC3蛋白表达无时间差异性（P ＞0.05）;5％IH组第1、3、5、7和10天大鼠学习记忆水平与UC组比较无明显的变化,第14天开始出现学习记忆水平下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;UC组大鼠学习记忆水平无时间差异性（P＞0.05）.结论 间歇低氧早期可诱导大鼠海马神经细胞线粒体发生自噬及自噬相关蛋白Beclin-1、LC3的表达,线粒体自噬在间歇低氧早期可减少大鼠认知功能的损害.
- 王玲张盼盼王红阳禹江涛韩晓庆张敏王亚囡曹进丽
- 关键词：缺氧
- 不同原因感染性休克患者中血清降钙素原及急性时相蛋白动态变化分析被引量：19
- 2015年
- 目的分析不同原因感染性休克患者血清降钙素原（PCT）及急性时相蛋白动态表达及其临床意义。方法选取于我院收治的80例不同原因感染性休克患者，其中腹部外伤并感染性休克组患者20例，腹部感染并感染性休克组患者20例，胸部外伤并感染性休克组患者20例，肺部感染并感染性休克组患者20例，同时选取同期于我院住院的20例非感染性休克者为对照组，分别于治疗前及治疗后第1、3、7天采取静脉血分别检测PCT、CRP、前白蛋白的变化。结果与对照组比较，不同原因感染性休克组治疗前及治疗后第1、3、7天血清PCT、CRP均显著升高（P〈0．05），血清前白蛋白显著下降（P〈0．05）；腹部外伤并感染性休克组血清PCT、CRP及前白蛋白变化最为显著，均高于其他感染性休克组（P〈0．05），依次为腹部感染并感染性休克组及胸部外伤并感染性休克组，肺部感染并感染性休克组变化最小（P〈0．05），各感染性休克组治疗后第1、3天逐渐升高，第7天血清PCT、CRP及前白蛋白恢复到治疗后第1天水平。结论动态观察血清降钙素原及急性时相蛋白有助于临床上判断不同原因感染性休克病情的严重程度及预后，为临床诊治不同原因感染性休克提供依据。
- 张盼盼韩晓庆王金环王玲张敏王红阳王亚囡曹进丽
- 关键词：感染性休克急性时相蛋白
- 血管紧张素Ⅱ与氧化应激对慢性间歇低氧大鼠肺组织损伤的影响被引量：5
- 2015年
- 目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及氧化应激水平在慢性间歇低氧（CIH）大鼠肺组织中的动态变化,探讨其在慢性间歇低氧相关性肺损伤机制中的可能作用机制.方法 将72只雄性wistar大鼠用随机数字表法分为正常对照组（UC组）、实验对照组（SC组）、5％间歇低氧组（CIH组）,每组再分为1、2、3、4周4个亚组,每个亚组6只大鼠.UC组不予任何处理,CIH组循环暴露于氮气和压缩空气中,SC组循环给予压缩空气.观察各亚组大鼠肺组织HE病理变化,检测肺组织MDA含量、SOD活性、AngⅡ蛋白、AngⅡmRNA表达水平.结果 肺组织病理检查可见CIH组肺泡间隔增厚,部分肺泡萎缩不张,肺泡上皮可见炎性细胞浸润,且随时间延长病理损伤逐渐加重,NC组及SC组未见明显病理损害;与UC组及SC组比较,CIH组大鼠肺组织AngⅡ蛋白表达量及AngⅡmRNA水平于各个时间点均逐渐增加（21.3±1.7、26.5 ±1.3、34.6±2.2、36.3±0.9,均P＜0.05）,MDA含量在1、2、3、4周逐渐增高[（2.3±0.7）、（2.9±0.4）、（3.7±0.7）、（5.2 ±0.1）nmol/mg],于4周达到高峰,而SOD活性于各个时间点均逐渐下降（均P＜0.05）;并且CIH组肺组织AngⅡ蛋白、AngⅡmRNA水平与MDA含量均呈正相关（r=0.751,0.782,P＜0.01）,而AngⅡ蛋白、AngⅡmRNA含量与SOD活性均呈负相关（r=-0.743,-0.904,P＜0.01）.结论 慢性间歇低氧可激活氧化应激和AngⅡ,二者互为因果,可能是慢性间歇低氧肺损伤的重要发生机制.
- 寇育乐张盼盼王红阳张嘉宾韩晓庆禹江涛王玲张敏
- 关键词：间歇低氧氧化应激肺损伤
- CHOP在间歇低氧大鼠认知功能减退中的表达及意义被引量：2
- 2015年
- 目的探讨C/EBP同源蛋白(CHOP)在间歇性低氧大鼠认知功能减退中的表达变化及其意义。方法将75只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(NC组)、5%间歇低氧组(5%CIH组)、10%间歇低氧组(10%CIH组),每组25只;每组又各分为3、7、14、21、28d时间亚组,每个时间亚组5只。正常组暴露于空气中,间歇低氧组分别暴露于间歇性低氧条件下(暴露时间每天8h,持续时间3、7、14、21、28d)。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,免疫组化检测海马CA1区CHOP表达,TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡。结果 1与NC组比较,2个CIH组动物逃避潜伏期随低氧时间的延长而延长(P<0.05),跨越目标象限的时间随低氧时间的延长而缩短(P<0.05),海马神经元凋亡指数随缺氧时间的延长均逐渐升高(P<0.05);与10%CIH组比较,5%CIH组上述变化有统计学意义(P<0.05)。2与NC组比较,2个CIH组CHOP蛋白的表达随缺氧时间的延长于各个时间点均增加(P<0.05),其中10%CIH组于28d达峰,5%CIH组于21d达峰后下降。3双变量相关分析显示,2个CIH组其CHOP表达与凋亡指数、动物逃避潜伏期时间均呈正相关,与跨越目标象限时间均呈负相关。结论间歇性低氧可以引起不同程度的认知功能减退,可能与其诱导CHOP高表达并激活CHOP介导的神经细胞凋亡密切相关。
- 王红阳段丽君赵雅宁韩广超张敏王亚囡王玲曹进丽
- 关键词：间歇性低氧C/EBP同源蛋白MORRIS水迷宫
- 营养指导对慢性阻塞性肺疾病急性加重期治疗前后前白蛋白的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨营养指导对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者治疗前后前白蛋白的影响,阐述营养指导在AECOPD治疗中的作用。方法通过对于2012年2月—2013年2月我院呼吸科住院的100例AECOPD患者,随机分为对照组和干预组,干预组给予常规治疗的同时,按照个体化原则给予患者营养指导,包括营养知识教育、膳食指导、改善膳食质量等方法,对照组仅给予常规治疗。采用免疫比浊法检测治疗前后患者前白蛋白的变化并进行对比。结果二组治疗前前白蛋白比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后与对照组比较,干预组前白蛋白明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论营养指导有助于AECOPD患者前白蛋白合成增多,增加患者免疫功能,促进疾病恢复。
- 王金环葛晓励李秀荣王玲王亚囡段丽君张敏刘信荣刘晨
- 关键词：营养指导慢性阻塞性肺疾病急性加重期前白蛋白
- 间歇低氧大鼠细胞外信号调节激酶与认知功能变化被引量：8
- 2014年
- 目的探讨间歇低氧对大鼠海马细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)通路及认知功能变化的影响。方法采用大鼠间歇低氧模型,将成年雄性Wistar大鼠(n=48)随机均分为5%间歇低氧组(5%intermittent hypoxia group,5%IH组)和空白对照组(unhandled control group,UC组),每组分别为24只大鼠,分别于间歇低氧第2、4、6、8周后采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆功能;免疫组化及免疫印迹法检测大鼠海马区磷酸化P-ERK1/2表达水平、免疫组化检测c-fos蛋白表达水平;TUNEL法检测神经元凋亡情况。结果与UC组比较,5%IH组在2、4、6、8周大鼠逃避潜伏期时间分别为(50.22±8.42)s、(57.13±9.06)s、(67.56±5.42)s、(71.71±5.49)s,从第2周起随低氧时间延长大鼠逃避潜伏期时间延长(P<0.05),5%IH组在2、4、6、8周大鼠跨越目标象限时间分别为(46.23±3.68)s、(39.36±3.42)s、(33.35±4.01)s、(26.82±4.30)s,从第2周起随低氧时间延长大鼠跨越目标象限时间缩短(P<0.05),5%IH组p-ERKl/2、c-fos蛋白表达及凋亡指数在2、4、6、8周均多于UC组(P<0.05),5%IH组p-ERKl/2、c-fos蛋白表达及凋亡指数均有明显的时间差异性(P<0.05),均随间歇低氧时间的延长其表达先升高后降低,6周达到高峰(P<0.05),8周逐渐下降(P<0.05);UC组p-ERKl/2、c-fos蛋白表达及凋亡指数无时间差异性(P>0.05),5%IH组p-ERKl/2与c-fos蛋白的阳性表达相对值呈正相关(r值为0.977,P<0.05),c-fos蛋白的阳性表达相对值与神经元凋亡指数呈正相关(r值为0.963,P<0.05)。结论ERK通路的激活可能是OSAHS大鼠早中期认知功能损害发生的重要机制。
- 张盼盼韩晓庆李琳王红阳王玲郭秀华雷军旗杨林
- 关键词：间歇低氧海马细胞外信号调节激酶凋亡
- 间歇低氧对大鼠海马神经细胞自噬相关蛋白表达的影响被引量：4
- 2014年
- 目的通过模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的发病特征,建立大鼠间歇性低氧(IH)模型,观察IH后大鼠海马CA1区神经细胞线粒体自噬及相关蛋白的表达。方法 72只雄性Wistar大鼠随机分为对照组36只和间歇低氧(5%IH)组36只,对照组向低氧箱内持续注入压缩空气,5%IH组每天放入低氧箱内IH暴露7h,模型完成后分别于1、3、5、7、10和14d采用透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞线粒体超微结构的改变;免疫组织化学法检测Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达。结果与对照组比较,5%IH组3d开始出现线粒体超微结构的明显改变,可见线粒体自噬体形成;1、3、5、10和14dBeclin-1及LC3蛋白表达均明显升高(P<0.05),于10d达高峰(P<0.05),14d开始下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IH早期可诱导大鼠海马神经细胞线粒体发生自噬及自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的表达。
- 王玲张盼盼王红阳禹江涛韩晓庆张敏王亚囡曹进丽
- 关键词：睡眠呼吸暂停海马自噬微管相关蛋白质类
- ERK信号通路对慢性间歇低氧大鼠认知功能及海马微管相关蛋白-2的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨间歇低氧大鼠海马CAl区ERK信号通路变化与微管相关蛋白-2（MAP-2）的表达及认知功能的关系。方法建立大鼠慢性间歇低氧模型，96只雄性成熟Wistar大鼠，随机数字表法分为3组：正常空气（对照）组、5％间歇低氧（5％IH）组、干预（5％IHU0126）组，采用自制低氧舱模拟5％慢性间歇低氧模型，暴露时间8h／d，连续28d，模型完成后各组大鼠分别于7，14，21，28d四个时间点采用Morris水迷宫检测学习记忆行为学，免疫组化法检测海马CA1区P—ERK1／2、MAP-2蛋白表达。结果与对照组比较，水迷宫检测结果5％IH组在7，14，21，28d逃避潜伏期时间分别为（21．79±3．36）s、（34．56±2．41）s、（45．66±3．89）s、（58．93±3．63）s，从14d起随低氧时间延长大鼠逃避潜伏期时间延长（P〈0．05）；跨越目标象限时间分别为（50．15±3．90）S、（39．23±3．57）s、（29．40±3．86）s、（22．95±2．26）S，从14d起随低氧时间延长大鼠跨越目标象限时间缩短（P〈0．05）；干预组在7，14，21，28d逃避潜伏期时间分别为（21．36±2．92）s、（26．62±3．22）s、（31．32±4．54）s、（40．55±3．95）s，亦从14d起随低氧时间延长大鼠逃避潜伏期时间延长（P〈O．05）；跨越目标象限时间分别为（53．06±2．84）s、（44．21±3．65）s、（40．38±4．38）S、（32．33±5．34）s，亦从14d起随低氧时间延长大鼠跨越目标象限时间逐渐缩短（火0．05），与干预组比较，5％IH组变化更为明显（P〈0．05）；免心组化检测5％IH组海马CAl区P—ERK1／2蛋白表达（IOD值）在7，14，2l，28d分别为（31．31±3．96）、121．30±2．83）、（43．04±5．58）、（55．03±4．08）均明显高于对照组（P〈0．05），干预组P-ERK1／2蛋白在7，14，21，28d分别为（7．42±3．16）、（9．17±3．42）、（9．42±3．07）、（8．90±3．72），与对�
- 王亚囡李李琳王红阳张丽丽张盼盼曹进丽段丽君张敏王玲
- 关键词：慢性间歇低氧微管相关蛋白-2
- 银杏叶对哮喘患者细胞因子水平及疗效的影响被引量：7
- 2014年
- 目的：观察银杏叶提取物对哮喘患者细胞因子水平及临床疗效的影响。方法采用前瞻性随机对照研究方法，选择河北联合大学附属医院呼吸科住院的哮喘患者112例，用随机数字表法将患者分为银杏叶组（58例）和常规治疗组（54例）。两组均按照全球哮喘防治倡议（GINA）给予常规治疗，银杏叶组在常规治疗基础上加用银杏叶提取物2片（每片40 mg）口服，每日3次，疗程为2周。采用放射免疫法检测两组患者治疗前后肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素（IL-6、IL-8、IL-10）水平，并观察患者肺功能的变化。结果两组治疗后血清细胞因子IL-6、IL-8及TNF-α均较治疗前明显降低，IL-10较治疗前明显升高，且以银杏叶组的变化更显著〔IL-6（μg/L）：0.15±0.05比0.23±0.12，IL-8（μg/L）：0.51±0.24比1.42±0.54， IL-10（μg/L）：69.18±13.12比32.61±12.51，TNF-α（μg/L）：1.35±0.59比2.14±1.52，均P＜0.05〕。两组患者治疗后肺功能指标均较治疗前明显升高，且以银杏叶组升高更显著〔1秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1%）：（68.12±0.38）%比（55.32±0.24）%，FEV1/用力肺活量（FEV1/FVC）：（71.32±0.59）%比（56.56±0.42）%，呼气峰流速占预计值的百分比（PEF%）：（63.28±0.24）%比（52.14±0.24）%，均P＜0.05〕。结论银杏叶可能通过影响哮喘患者血清IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α水平，改善哮喘患者气道炎症。
- 付爱双王玲赵雅宁王红阳
- 关键词：银杏叶支气管哮喘细胞因子气道炎症
