公共文化服务平台

共 4 条记录，以下是 1-4

全选清除导出

排序方式：

志贺氏菌属鲍氏(S.boydii)亚群基因组组成与进化分析被引量：1: 2005年; 利用比较基因组杂交法(comparativegenomichybridization,CGH)对志贺氏菌属鲍氏(S.boydii)亚群共18个血清型代表菌株的基因组结构组成进行比较分析,结果显示,该亚群基因组的“共有骨架”包含2552个与非致病性大肠杆菌K12同源的ORFs.比对K12基因组,该亚群所有菌株基因组共同缺失ORFs为199个,主要涉及外膜蛋白编码基因和O-抗原合成相关基因,而属于亚群特异性的ORFs主要以噬菌体基因和未知功能ORFs为主,一些参与铁离子代谢、运输和Ⅱ型分泌系统基因在大多数的鲍氏菌株中存在.以比较基因组杂交法得到的进化分析显示:鲍氏亚群18个血清型代表菌株可分为4组,其中13型与其他菌株有较大的差异.这种分组结果与某些代谢相关的基因分布情况存在对应关系.通过对该亚群“共有骨架”、缺失基因和株特异基因,以及进化分类等方面的分析,以期探索该亚群基因组的进化规律,并为志贺氏菌属鲍氏亚群的致病机理、疫苗研制和药物开发等方面的研究提供重要线索.; 张笑冰王璟彭俊平杨娥宾文杨剑董杰孙立连徐星晔金奇; 关键词：比较基因组杂交比较基因组进化分析志贺氏菌亚群

痢疾志贺氏菌亚群的比较基因组学研究与进化分析被引量：1: 2005年; 利用大肠杆菌K12MG1655株全基因组ORFs和痢疾志贺氏菌A1型Sd51197株特异性ORFs探针制备的芯片,研究了痢疾志贺氏菌13个血清型代表株的基因组组成.结果显示,该血清群成员的基因组中包含有2654个保守的源于大肠杆菌ORFs;共同缺失了219个涉及前噬菌体基因、分子伴侣、特异性O抗原合成等大肠杆菌原有的基因;并通过水平转移获得了一些特异性基因,如Ⅱ型分泌系统相关组分、铁转运相关因子等.根据基因组组成所作的进化树,发现A1,A2,A8和A10这四型菌与其他痢疾志贺氏菌亲源关系较远.研究所得结果为进一步深入探索痢疾志贺氏菌的生理过程、致病性和进化奠定了基础.; 宾文杨娥彭俊平张笑冰王璟杨剑董杰楚雍烈张景海金奇; 关键词：痢疾志贺氏菌比较基因组学进化分析亚群特异性基因进化树

两株刚果红结合突变型志贺菌大质粒全基因组比较研究: 2005年; 对福氏志贺菌(Shigellaflexneri)5型及志贺氏志贺菌(Shigelladysenteriae)1型两株与刚果红结合突变菌株的大质粒pSF5及pSD1进行了全基因组测序及分析.pSF5全长136694bp,包含165个ORFs,其中133个功能明确,32个功能未知.pSD1全长182726bp,共有224个ORFs,其中181个功能明确,43个功能未知.pSF5中IS序列为53787bp,pSD1中为49616bp,分别占整个基因组的39.3%,27.2%.二者中共有22种不同类型的IS出现,其中ISEc8,ISSbo6在志贺菌大质粒中为首次报道.与pCP301相比,pSF5和pSD1都发生了大范围基因缺失,并在多处发生基因片段倒置等现象.pSF5中除与侵袭相关ipa-mxi-spa基因岛完全缺失外,与O-抗原生物合成密切相关的shf-rfbU-msbB基因也部分缺失,而在pSD1中上述基因则完整存在,但pSD1中与侵袭基因表达调控相关的virF基因缺失.结果表明,在pSF5和pSD1中与侵袭相关的调控因子及侵袭基因的缺失是导致刚果红结合突变的原因之一,但是否是唯一的原因还需进一步的验证.; 唐旭东熊朝晖杨帆张笑冰杨剑陈立宏聂桓燕永亮江艳王璟薛颖徐星烨朱亚芳董杰安黎哲王勋陵金奇; 关键词：刚果红基因组比较突变型质粒

1966～2005年中国14个省、市C群脑膜炎球菌比较基因组学分析被引量：2: 2007年; 脑膜炎球菌是世界范围内引起细菌性脑膜炎和败血症的主要病原体,在中国一直以A群流行为主,未发生过B群和C群的流行.2003年以来,安徽省出现多次由C群脑膜炎球菌引起的流行性脑膜炎爆发,而且在全国其他省、市也有大量病例出现.多位点序列分型结果表明,序列型(sequence type,ST)4821菌株主要引起了这些爆发.在完成我国C群脑膜炎球菌的代表株053442的全基因组序列测定工作的基础上,我们构建了全基因组DNA微阵列,对1966～2005年分离于中国14个省、市的81株C群脑膜炎球菌进行了比较基因组杂交分析.结果显示:绝大部分菌株的基因组组成相似,部分基因有一定的缺失和变异,而且很多缺失基因是推测的保守基因.为深入了解我国C群脑膜炎球菌的基因组组成特点,为初步揭示其遗传背景奠定了基础.; 彭俊平张笑冰杨娥王璟杨剑邵祝军金奇洪涛(推荐); 关键词：脑膜炎球菌比较基因组杂交

全选清除导出

共1页<1>

王璟