王素霞
- 作品数：185 被引量：849H指数：14
- 供职机构：北京大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金首都医学发展科研基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生经济管理电子电信生物学更多>>
- 大量蛋白尿患者肾脏足细胞的超微结构观察及细胞微丝骨架蛋白的免疫电镜研究
- 目的在表现大量蛋白尿的肾小球疾病,包括局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)和肾小球微小病变(MCD),均可见足细胞损伤的形态学改变,并伴有足细胞内微丝骨架的表达异常。但两种疾病对激素的治疗反应和预后却明显不同,提示足细胞损...
- 师素芳王素霞章友康赵明辉邹万忠
- 文献传递
- 关木通致急性马兜铃酸肾病患者肾间质微血管病变的研究
- 杨莉李晓玫王素霞王海燕
- 辅酶Q2基因突变所致辅酶Q10缺乏性肾病综合征1例
- 2023年
- 该文报道1例辅酶Q(coenzyme Q,CoQ)2基因突变所致CoQ10缺乏性肾病综合征病例并进行文献复习。该患者以血尿、蛋白尿及视力下降为临床表现,予足量糖皮质激素治疗2个月余,蛋白尿无缓解。出生史无特殊,其父母非近亲婚配、均体健。全外显子组测序结果显示,CoQ2基因c.973A>G(p.T325A)和c.517C>T(p.R173C)突变,结合肾活检明确为遗传性肾病,予减停糖皮质激素后改为补充CoQ10治疗,5周后24 h尿蛋白量由6.01 g下降至1.53 g。
- 包道日娜杨宏宇王芳周绪杰张鑫王素霞周福德
- 关键词：泛醌突变肾病综合征遗传性肾病
- 胰腺星状细胞超微结构的在体实验研究
- 2012年
- 目的在慢性胰腺炎动物模型，观察在体胰腺星状细胞的超微结构特点。方法Sprague-Dawley大鼠随机分为实验组（n=12）和对照组（n=12）。实验组给予16周高脂饮食诱导建立大鼠胰腺纤维化动物模型，对照组常规喂养。用HE和天狼猩红饱和苦味酸染色法观察胰腺组织病理学改变，免疫组化法识别胰腺组织中活化态及非活化态胰腺星状细胞，之后进一步通过透射电镜和免疫电镜方法对胰腺星状细胞的超微结构进行观察，最终对周细胞和泡心细胞进行形态学鉴别。结果病理形态学观察表明，长期高脂饮食可以诱导大鼠胰腺组织发生纤维化改变。实验组胰腺组织中活化态与非活化态胰腺星状细胞共存，细胞数量都较正常组明显增加。结论胰腺星状细胞在体超微结构特征的研究将为进一步研究其功能奠定形态学基础。
- 张小丽李非崔叶青孙异临王素霞刘爽孙海晨
- 关键词：病理学
- 阴道上皮细胞、白假丝酵母菌及卷曲乳杆菌相互作用的扫描电镜观察被引量：8
- 2017年
- 目的探讨阴道上皮细胞（VEC）与白假丝酵母菌相互作用的机制以及卷曲乳杆菌对VEC的保护作用。方法培养阴道上皮细胞系VK2／E6E7细胞并分别制备白假丝酵母菌及卷曲乳杆菌悬液，应用扫描电镜观察VEC与白假丝酵母菌共同培养及加入卷曲乳杆菌干预后的超微结构变化。结果白假丝酵母菌感染VEC6h时，其侵袭VEC以诱导内噬方式为主，VEC表面伪足增多，接触并覆盖于白假丝酵母菌假菌丝表面；自假丝酵母菌感染12h时，其侵袭VEC以主动穿透方式为主，白假丝酵母菌穿透VEC，破坏其表面结构，VEC伪足减少、消失，细胞膜破坏甚至导致细胞死亡。加入卷曲乳杆菌干预后，VEC的形态有所恢复，白假丝酵母菌假菌丝结构破坏。结论白假丝酵母菌通过诱导内噬作用及主动穿透作用侵袭VEC；在白假丝酵母菌感染过程中，卷曲乳杆菌可通过占位效应对VEC发挥一定的保护作用。
- 张旭李婷牛小溪王素霞刘朝晖
- 关键词：阴道上皮细胞
- 乙型肝炎病毒相关性肾炎的免疫病理及分子病理研究
- 为了进一步证实肾组织内HBV的感染,深入探讨HBV-GN的发病机制,研究人员对107例HBV-GN病例进行了组织病理、超微病理及免疫病理的系统研究,并进行了HBV抗原的免疫组化及免疫电镜的定位研究;进行了质粒的扩增及构建...
- 王素霞
- 关键词：肾小球肾炎乙型肝炎病毒免疫学原位杂交
- 电子致密物沉积病的临床及病理研究被引量：12
- 2001年
- 目的 探讨电子致密物沉积病（ＤＤＤ）的临床及病理待点。方法 通过５例ＤＤＤ的临床及病理资料并结合文献复习，对其临床表现和组织形态学的多样性以及与治疗和预后的关系进行综合分析。结果ＤＤＤ占经肾活检证实的原发性肾小球疾病的０．２％，占膜增殖性肾炎的２％。５例中的３冽临床表现为肾病综合征，组织学呈膜增生性肾炎（ＭＰＧＮ），并伴有血Ｃ＿３降低。２例表现为慢性肾炎综合征，组织学 １例呈 ＮＩＰＧＮ伴有血 Ｃ＿３降低；另 １例呈系膜增生性病变，血 Ｃ＿３正常。４例免疫荧光表现为以Ｃ＿３为主沿毛细血管壁呈颗粒状沉积，并有系膜区团块状沉积．电镜下均可见电子致密物在肾小球毛细血管基底膜呈弥漫、均匀沉积，其中４例包曼囊及肾小管基底膜亦可见弥漫或节段电子致密物沉积。２例呈肾病综合征表现者对糖皮质激素治疗不敏感。结论 电子致密物沉积病是超微结构的诊断，其临床表现呈多样性，大量蛋白尿、严重高血压和较重的病理改变预示其预后不佳。
- 王梅林晓明王素霞王海燕邹万忠
- 关键词：膜增生性肾小球肾炎肾变病综合征补体C3病理
- 糖尿病合并冷球蛋白血症一例
- 2016年
- 患者男．65岁，因“多尿、多饮、消瘦6年余，右足趾溃烂4个月，乏力3个月”入院。患者4年前发现血糖升高（具体不详）．1年前空腹血糖8mmol／L，餐后血糖18mmol／L，予二甲双胍降糖治疗，后患者自行停药。
- 徐章剑崔昭徐大民王素霞周福德吕继成赵明辉
- 关键词：冷球蛋白血症空腹血糖血糖升高餐后血糖降糖治疗自行停药
- Ⅲ型胶原肾小球病的形态学观察被引量：4
- 2005年
- 目的了解Ⅲ型胶原肾小球病的形态学改变,并对Ⅲ型胶原可能的细胞来源进行初步探讨。方法对3例肾活检组织进行光镜、免疫荧光、电镜和Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的免疫组织化学染色(SP法)观察。结果2例患者临床表现为肾病综合征,其中1例伴高血压,第3例表现为肾功能不全和肾性高血压。3例均无肾病家族史。光镜检查可见肾小球基膜内和系膜区弥漫性过碘酸-希夫反应阳性物质沉积,系膜细胞无明显增生。电镜检查在基膜内疏松层和系膜区可见大量胶原纤维沉积,系膜细胞胞膜下平行排列的束状微丝明显增加。免疫组织化学显示这些胶原纤维为Ⅲ型胶原,Ⅰ型和Ⅳ型胶原阴性,同时系膜区多数系膜细胞α-SMA阳性。结论Ⅲ型胶原肾小球病光镜、电镜及免疫组织化学上都有其特殊的病理改变。肾小球内激活的系膜细胞可能是Ⅲ型胶原的来源。
- 李玲邹万忠王素霞王盛兰王薇韩志惠杜娟薄莉
- 关键词：肾小球病形态学观察肾活检组织肾小球基膜系膜区
- Castleman病及其肾损害被引量：3
- 2009年
- Castleman病又称血管滤泡型淋巴组织增生、巨大淋巴结增生，于1956年由Castleman首先报道而命名。既往一直认为该病少见，近年来国内外有关Castman病，特别是Casteman肾损害报道有较明显增多趋势，但临床上漏诊、误诊仍很多，值得引起肾脏病学者的警惕和重视。本文针对Castleman病及其肾损害，并着重对后者的临床表现、病理改变、治疗和转归结合本科病例作一介绍。
- 章友康王素霞
- 关键词：CASTLEMAN病肾损害巨大淋巴结增生淋巴组织增生病理改变滤泡型
