王金宝
- 作品数：3 被引量：5H指数：1
- 供职机构：石河子大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- AMPK抑制NF-κB信号及炎症反应的研究进展被引量：4
- 2011年
- 腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是能量代谢平衡的重要调节器,AMPK可以抑制由核因子-κB(NF-κB)信号诱导的炎症反应。AMPK不直接作用于NF-κB,通过其下游靶分子如SIRT1、PGC-1α、P53和FoxO等,抑制NF-κB信号及炎症反应。综述AMPK参与的抑制NF-κB信号途径及炎症反应,强调激活AMPK对维持机体健康和延缓衰老具有重大作用。
- 郑丽英张君徐文静陆环李宏冯晓朋王金宝谢建新
- 关键词：AMPKNF-ΚB炎症反应
- 脂肪细胞AMPK活性对NF-κΒ及炎症因子的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨肥胖启动炎症的分子机制。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,取诱导分化第8天的脂肪细胞,分为空白对照组、激动剂组和抑制剂组。空白对照组将高糖DMEM培养基作用于诱导分化的脂肪细胞;激动剂组将含0.5 mmol/L 5氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)的高糖DMEM培养基作用于脂肪细胞1 h;抑制剂组将含10μmol/L Compound C的高糖DMEM培养基作用于脂肪细胞1 h,收集蛋白及培养液于-80℃保存。Western blot法检测磷酸化AMPK(p-AMPK)及p-NF-κB表达。酶联免疫吸附试验法测定IL-6与TNF-α水平。结果与空白对照组比较,激动剂组p-AMPK蛋白表达明显升高,p-NF-κΒ蛋白表达明显降低;而抑制剂组p-AMPK蛋白表达明显降低,p-NF-κΒ蛋白表达明显升高,P均<0.05。与空白对照组比较,激动剂组TNF-α与IL-6表达均明显降低,而抑制剂组TNF-α与IL-6表达均明显升高,P均<0.05。结论 AMPK可抑制NF-κΒ信号及炎症因子的分泌,肥胖导致炎症可能与肥胖时AMPK活性降低引发NF-κΒ信号活化增强有关。
- 郑丽英张君徐文静陆环李宏冯晓朋王金宝谢建新
- 关键词：脂肪细胞炎症因子
- 脂肪细胞AMPK活性对NF-κΒ活性的影响
- 2012年
- 为检测AICAR激活及Compound C抑制脂肪细胞AMPK磷酸化后对NF-κΒ的磷酸化活性的影响,探讨肥胖启动炎症的分子机制。将3T3-L1细胞诱导为成熟脂肪细胞后,实验分3个处理:基础培养液组(对照组)、实验组(基础培养液组分别加入AICAR和Compound C)。运用Western blot检测药物干预后AMPK与NF-κΒ的磷酸化水平。结果显示,AICAR培养1h脂肪细胞内AMPK磷酸化水平增加,Compound C培养1h脂肪细胞内AMPK磷酸化水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。AICAR培养1h脂肪细胞内NF-κΒ磷酸化水平降低,Compound C培养1h脂肪细胞NF-κΒ磷酸化水平增高,差异有统计学意义(P<0.05)。由此可知,AMPK活性与NF-κΒ活性呈一定的负相关,AMPK可抑制NF-κΒ信号,肥胖导致炎症可能是AMPK活性降低引发NF-κΒ信号活性增强有关。
- 郑丽英张君徐文静陆环李宏冯晓朋王金宝谢建新
- 关键词：3T3-L1脂肪细胞AMPKNF-ΚΒ
