田凤艳
- 作品数：26 被引量：48H指数：4
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程化学工程更多>>
- 慢性肾上腺皮质功能不全起病2例患儿病例分析
- 田凤艳贾沛生刘鹏魏二虎李海英谢垒陈晓昕王怀立
- GCDH^-/-大鼠海马氧化应激损伤机制研究
- 2021年
- 目的探讨高赖氨酸饮食的戊二酰辅酶A脱氢酶(GCDH)基因缺陷(GCDH^-/-)大鼠氧化应激损伤机制及可能通路。方法4周龄雄性SD大鼠按照随机数字表法分为6组:野生型标准饮食(WT)组(n=6)、纯合子标准饮食(GCDH^-/-)组(n=11)、野生型高赖氨酸(WT+Lys)组(n=8)、纯合子高赖氨酸(GCDH^-/-+Lys)组(n=13)、野生型高赖氨酸加维生素E(WT+Lys+VE)组(n=7)、纯合子高赖氨酸加维生素E(GCDH^-/-+Lys+VE)组(n=12)。WT组和GCDH^-/-组给予标准饮食(常规大鼠饲料),余4组给予4.7%高赖氨酸加强饲料,自由进食水。WT+Lys+VE和GCDH^-/-+Lys+VE组于每天上午10点维生素E[100 mg/(kg·d)]灌胃1次,其余各组等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠体质量及存活情况。干预28 d后腹腔注射100 g/L水合氯醛麻醉后断头取脑获取海马组织,通过HE染色观察大鼠海马病理形态学改变;ELISA法检测海马氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量/活性;Western blotting实验检测海马P38、c-Jun N-氨基端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达情况。结果(1)一般情况:GCDH^-/-+Lys组大鼠存活比例为9/13,GCDH^-/-+Lys+VE组大鼠为11/12。干预第7天开始,GCDH^-/-+Lys组、GCDH^-/-+Lys+VE组大鼠体质量均显著低于WT组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)应激指标检测结果:与WT组相比,GCDH^-/-+Lys组和GCDH^-/-+Lys+VE组大鼠海马组织MDA含量显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与WT组比较,GCDH^-/-+Lys组大鼠GPx活性、CAT活性、SOD活性显著减弱,GSH含量显著减少,差异有统计学意义(P<0.05);与GCDH^-/-+Lys组比较,GCDH^-/-+Lys+VE组大鼠GPx活性、CAT活性、SOD活性显著增强,GSH含量显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)Western blotting实验结果:与WT组比较,GCDH^-/-+Lys组和GCDH^-/-+Lys+VE组大鼠海马P38蛋白表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);与GCDH^-/
- 田凤艳李艳云甄诚顾朝辉
- 关键词：海马氧化应激
- Budd-Chiari综合征合并肝肺综合征1例并文献复习
- 2024年
- 目的总结Budd-Chiari综合征合并肝肺综合征(HPS)患儿的临床特征及预后。方法回顾性分析2016年12月郑州大学第一附属医院儿科收治的1例Budd-Chiari综合征合并HPS患儿的临床资料。以“Budd-Chiari综合征”“肝肺综合征”“Budd-Chiari syndrome”“hepatopulmonary syndrome”为关键词分别在中国知网、万方数据库、中国生物医学文献数据库、PubMed数据库进行检索(建库至2023年7月),结合本例资料,总结Budd-Chiari综合征合并HPS患儿(<18岁)的临床特征、诊疗经过及预后。结果患儿,男,13岁,因“发绀、活动后胸闷6个月,皮肤黄染1周”入院。入院体格检查可见全身皮肤黏膜、巩膜轻度黄染,口唇、眼周、四肢末端发绀。辅助检查可见肝功能及动脉血气分析异常,总胆红素53μmol/L,直接胆红素14μmol/L,间接胆红素39μmol/L;氧分压54 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),二氧化碳分压31 mmHg,肺泡动脉血氧梯度57 mmHg;腹部CT静脉造影示Budd-Chiari综合征(肝静脉型)、肝硬化、门静脉高压;增强经胸超声心动图造影(CE-TTE)阳性。患儿经对症支持治疗后院外氧疗,随访至2023年3月,低氧血症无明显改善,日常活动受限。文献复习符合检索条件中文文献0篇,英文文献3篇,结合本例患儿共4例,3例首诊原因为呼吸困难、发绀或低氧血症,1例不详。2例因呼吸系统症状就诊诊断Budd-Chiari综合征合并HPS,2例HPS分别发生于Budd-Chiari综合征确诊1.5和8.0年。CE-TTE阳性2例,肺灌注显像阳性2例。2例患儿行肝移植,呼吸功能恢复良好;吸氧治疗1例,低氧血症无改善;等待肝移植1例。结论Budd-Chiari综合征合并HPS早期起病隐匿,临床表现以呼吸困难、发绀多见,早期行CE-TTE明确肺内血管扩张可减少误诊。肝移植有助于改善预后。
- 田凤艳董萧侯晓寒袁如月潘元威张大
- 关键词：儿童BUDD-CHIARI综合征肝肺综合征
- 睾丸肾上腺残余瘤的诊治进展被引量：1
- 2023年
- 睾丸肾上腺残余瘤(testicular adrenal rest tumor,TART)常并发于先天性肾上腺皮质增生症,是一种睾丸良性肿瘤,多发于青春期及成人,触诊和阴囊超声是主要的诊断方法,TART控制不良者常因瘤体压迫导致睾丸功能受损甚至不育。现就TART的发病机制、流行病学、临床特点、诊断、鉴别诊断和治疗进行综述,以提高临床医师对该病的认识,早诊断、早治疗,改善预后。
- 田凤艳侯晓寒董萧李嘉
- 关键词：先天性肾上腺皮质增生症不育症
- 一对戊二酸血症Ⅱ型双胞胎兄妹诊治被引量：1
- 2019年
- 戊二酸血症Ⅱ型为常染色体隐性遗传病,为脂肪酸代谢紊乱性疾病,又称多种酰基辅酶A脱氢酶缺乏症(multiple acyl-CoA dehydrogenase deficiency,MADD),较为罕见。因编码线粒体遗传性电子转运黄素蛋白或电子转运黄素蛋白脱氢酶(ETFDH)缺陷造成呼吸链多种脱氢酶功能障碍,导致脂肪酸、支链氨基酸、维生素、能量代谢障碍、中间代谢产物蓄积而引起的一系列临床症状[1]。作者对郑州大学第一附属医院儿科收治的2例误诊的戊二酸血症Ⅱ型病例资料进行分析,以便加强临床医生对戊二酸血症Ⅱ型的认识。
- 甄诚李艳云田凤艳
- 关键词：串联质谱基因检测
- 白芦藜醇对凋亡诱导因子介导乙醇致幼鼠脑损伤的保护作用被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨白芦藜醇对乙醇致幼鼠脑损伤保护作用的分子机制。方法 建立乙醇致脑损伤模型,将24只新生雄性小鼠于生后随机分为3组,7 d龄时,按2 g/kg乙醇（20%无菌盐水溶液）皮下注射,间隔2 h后再次注射。对照组乳鼠仅注射等量生理盐水。乙醇加白芦藜醇组（简称白芦藜醇组）自第1次乙醇注射起,每天应用白芦藜醇80 mg/kg灌胃1次,共3次。乙醇皮下注射72 h后取材。通过苏木素-伊红（HE）染色观察脑皮质形态学变化,采用常规及实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）、免疫组织化学（IHC）法检测凋亡诱导因子（AIF）mRNA及蛋白水平的变化。结果 常规及RT-qPCR显示,乙醇组AIF mRNA相对表达量（2.374 0±0.160 5,n=3）较生理盐水组AIF mRNA相对表达量（1.634 0±0.065 9,n=3）和白芦藜醇组mRNA相对表达量（1.5060±0.164 6,n=3）显著增加,差异有统计学意义（F=34.51,P〈0.05）。IHC检测提示生理盐水组AIF未见明显表达,阳性细胞数为（12.0±3.5）个,乙醇组中AIF表达增强,阳性细胞数为（42.0±6.5）个,而白芦藜醇组中可见少量棕色物质沉积,表达阳性细胞数为[（16.0±4.2）个,乙醇组与其他两组比较,差异有统计学意义（F=33.10,P〈0.05）。结论 乙醇致小鼠脑损伤模型中,AIF表达增强,白芦藜醇可减弱乙醇致AIF的表达,提示白芦藜醇通过调节AIF表达,参与保护乙醇致脑损伤的分子过程。
- 田凤艳顾朝辉刘玉峰罗强安金斗王怀立田培超王华
- 关键词：乙醇脑损伤凋亡诱导因子
- 小儿21羟化酶缺陷症31例临床分析被引量：2
- 2018年
- 目的分析小儿21羟化酶缺陷症(21-OHD)的临床特点,提高对该病的认识及诊治水平。方法回顾性分析2010年9月至2016年2月郑州大学第一附属医院收治的31例21羟化酶缺陷症患儿的临床资料,总结其临床特点。结果失盐型21例,单纯男性化型10例;皮肤黏膜色素沉着者23例;伴低钠、高钾者21例,部分出现酸中毒;10例单纯男性化患儿ACTH、睾酮、17-羟孕酮均升高,皮质醇正常或降低;骨龄提前者7例;肾上腺CT显示增粗者17例(13例提示双侧肾上腺增生,4例提示单侧肾上腺增生);2例性别判断错误,染色体核型鉴定为女性;7例接受CYP21A2基因检测(3例纯合突变,4例杂合突变);激素治疗后失盐型患儿血钠水平高于治疗前[(140.38±3.85)mmol/L比(119.13±8.85)mmol/L],血钾水平低于治疗前[(4.43±0.62)mmol/L比(6.75±0.89)mmol/L],差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 21-OHD的诊断需综合临床表现、生化指标、肾上腺CT及基因检测结果,临床应提倡尽早进行新生儿筛查,早期诊断及合理治疗有利于预后。
- 周慧甄诚田凤艳
- 关键词：21-羟化酶缺陷症新生儿筛查基因检测
- 半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3在乙醇致小鼠睾丸损伤模型中的表达及意义被引量：1
- 2014年
- 目的探讨半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-3在乙醇致睾丸损伤中表达的变化，并探讨其意义。方法将24只雄性昆明小鼠随机分为对照组和实验组，每组12只，连续对实验组小鼠腹腔注射乙醇14d，建立睾丸损伤模型，处死所有小鼠并收集睾丸标本，应用实时定量聚合酶链反应（Real—time PCR）和Western blot检测Caspase-3 mRNA和蛋白的表达变化。结果Real-time PCR结果显示实验组Caspase-3 mRNA表达（3．35±0．13）显著高于对照组（P〈0．05）；Western blot结果显示Caspase-3蛋白表达（44．51±8．94）显著高于对照组（140．66±6．25，P〈0．05）。结论Caspase-3作为重要的促凋亡基因参与乙醇致睾丸损伤的过程。
- 李冠儒顾朝辉田凤艳贾占奎孟政雷孙科杨锦建
- 关键词：乙醇睾丸
- Y染色体拷贝数变异致性发育异常的临床和遗传学特点
- 2023年
- 目的探讨Y染色体拷贝数变异致性发育异常(DSD)患儿的临床表型和遗传学特点。方法回顾性分析郑州大学第一附属医院2018年1月至2022年9月收治的3例Y染色体拷贝数变异致DSD患儿的临床资料,应用染色体核型分析、全外显子测序(WES)、低深度全基因组拷贝数变异测序(CNV-seq),荧光原位杂交(FISH)和性腺组织病理活检技术对患儿进行临床分析和遗传学检测。结果 3例患儿就诊年龄分别为12、9、9岁,均表现为身材矮小和性腺发育不良,社会性别均为女。均为正常女童外阴,例1伴脊柱侧弯,余未见明显异常。3例患儿均报告为46,XY核型,WES未发现相关基因变异。CNV-seq确定例1为47,XYY,+Y(2.12),例2为46,XY,+Y(1.6),即Y染色体拷贝数增加。FISH最终确定2例患儿Yq11.2附近断裂后发生重组,为携带拟双着丝粒Y染色体idic(Y)的嵌合体DSD。例1核型重新诠释为mos 47,X,idic(Y)(q11.23)×2[10]/46,X,idic(Y)(q11.23)[50],例2为45,XO[6]/46,X,idic(Y)(q11.22)[23]/46,X,del(Y)(q11.22)[1]。例3为46,XY,-Y(mos),即Y染色体拷贝数减少,可能为45,XO/46,XY嵌合体。结论 Y染色体拷贝数变异致DSD的女童表现为身材矮小和性腺发育不良,CNV-seq检测到Y染色体拷贝数增加,可采用FISH明确Y染色体结构变异。
- 夏俊珂田凤艳侯雅勤赵勇江孔祥东
- 关键词：染色体畸变
- 睾丸特异表达基因-1在乙醇致小鼠睾丸损伤模型中的表达及意义被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨睾丸特异表达基因-1（TSEG-1）在乙醇致小鼠睾丸损伤模型中的表达变化及意义。方法 首先建立乙醇致睾丸损伤模型,将12只雄性昆明小鼠随机分为对照组和实验组,每组6只,用生理盐水稀释无水乙醇为15%浓度。实验组小鼠每天按3 g乙醇（15%,V/V）/kg体质量,腹腔内注射14 d,对照组为等体积生理盐水。应用苏木素-伊红（HE）染色鉴定睾丸组织形态学变化,实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测TSEG-1 mRNA变化,采用免疫组织化学和Western blot检测其蛋白变化。结果 乙醇组睾丸HE染色结果提示,与对照组比较,乙醇组睾丸组织85.6%曲精小管管腔消失,I-Ⅳ级生精细胞数目减少,78.2%精母细胞或精子细胞核皱缩。在乙醇组睾丸组织中,TSEG-1 mRNA表达水平（7.500±0.657,n=6）较对照组（0.985±0.231,n=6）显著增加,差异有统计学意义（t=22.915,P〈0.01）。同时,乙醇组TSEG-1蛋白质较生理盐水组显著增加,经Quantity One软件分析灰度值后,与管家基因甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH）比较,乙醇组TSEG-1蛋白（1.360±0.202,n=6）较生理盐水组（0.330±0.112,n=6）表达增加达4倍,差异有统计学意义（t=10.69,P〈0.01）。结论 乙醇致小鼠睾丸损伤模型是研究睾丸损伤的可靠模型,TSEG-1可能参与乙醇致睾丸损伤模型的分子发生过程。
- 顾朝辉田凤艳李冠儒贾占奎孟政雷孙科魏金星杨锦建阚全程
- 关键词：乙醇睾丸损伤
