罗祖明
- 作品数：212 被引量：1,379H指数：17
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：美国中华医学基金国家自然科学基金科技部科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教更多>>
- 26例脊髓血管畸形患者的诊断分析
- 2000年
- 席静罗祖明
- 关键词：脊髓血管畸形
- 脑血管意外预后危险因素的病例—对照研究被引量：1
- 2000年
- 目的 为探讨影响脑血管意外预后的有关因素,以住院病死病例作为病例组;存活病人为对照组。对华西医科大学附属第一医院神经内科的1990年至1996年297例患者作了回顾性的分析和研究。方法 全部病例资料应用国际临床流行病脑卒中协作组调查表,逐项记录,特别是对影响预后的有关重要因素如:病程、病情程度、神智状态、病型、年龄、合并症、并存症以及即往史和住院治疗等作了详细统计。并用双输法建立相关的数据库,资料分析处理采用x^2检验,非条件Logistic多元回归分析,并在STATA 5.0软件包上运行。结果 全部297例患者中,死亡者31例(10.4％),存活者266例。脑梗塞型179例(60％)。病例组中神智和语言障碍程度明显严重于对照组,并发高血压的比例亦高;但糖尿病及心脏病变致心律失常者,两组无差异。多因素分析链激酶类药和中西结合治疗有保护性作用(OR<1)。结论 提示住院患者脑卒中的病死率与年龄、梗塞类型、精神状态、高血压等有关。在常规治疗的基础上,中西医结合用药及溶栓抗凝药STK疗效较好。
- 康德英洪旗王家良罗祖明彭蓉
- 关键词：脑卒中预后
- 脑缺血与内源性神经保护被引量：12
- 2004年
- 脑缺血后一系列损伤级联反应既可启动缺血性脑损伤的诸多环节 ,又可启动内源性神经保护机制 ,增强内源性神经保护效应对限制缺血损伤和促进可逆性受损的神经组织的修复和再生至关重要。文章就近年来内源性神经保护的机制和内源性神经保护增效剂方面的研究作了综述。
- 刘艳罗祖明
- 关键词：神经保护机制脑缺血缺血损伤级联反应神经组织缺血性脑损伤
- 脑卒中评定量表的改进及其应用效果被引量：1
- 2002年
- 目的 研制一种新的脑卒中评定量表 ,并对其性能进行初步评定。方法 (1 )采用目前国内外常用的 4种量表 (CNS、NIHSS、ESS和 MESSS)对 1 0 3例脑卒中病人进行同时评分。并将这些量表中的 43个项目的评分值分别与 BI进行等级相关及逐步回归分析 ,找出有代表性的 BI预测项目 ,通过重新赋值组成新的评定量表 ,并检验其预测效度。 (2 )选取 3 5例脑卒中病人对新量表的信度和可操作性进行检验。结果 新的评定量表 (CDSS)与 BI的相关性 (r 0 .899— 0 .91 8)高于原有 4个量表。 logistic回归分析发现 CDSS对死亡有充分预测能力 ;CDSS的观察者之间一致性与 CNS相似而优于 MESS。结论 CDSS是一种效果较好的新脑卒中评定量表 ,值得在临床和科研工作中试用和进一步验证。
- 胡万保罗祖明
- 关键词：信度统计学脑卒中预后
- 颅内高压的诊断
- 1998年
- 罗祖明罗滢
- 关键词：颅内高压
- 不同疗程的灯盏细辛对大鼠急性脑缺血恢复期的保护作用
- 目的:观察不同疗程的灯盏细辛对急性脑缺血恢复期的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉局灶缺血/再灌注梗死(MCAO)模型。将大鼠随机分为四组:MCAO模型组、短期给药组(7天)、较长期给药组(28天)、对照组。分别于MCA...
- 周弋人罗祖明
- 文献传递
- 脑卒中与颅内高压被引量：6
- 1998年
- 罗祖明罗滢
- 关键词：中风颅内高压
- 遗传性脊髓小脑性共济失调一家系报道
- 2007年
- 本文报道一个遗传性脊髓小脑性共济失调（spinocerebellar ataxia．SCA）家系,观察了该家系患者的临床症状、体征及辅助检查结果,并对其中2例患者做了基因检测。我们通过复习相关文献,对该类疾病的发病机制、分类、临床特征等进行了总结以及讨论。
- 何柳商慧芳罗祖明吴洪涛
- 关键词：脊髓小脑性共济失调家系报道遗传性临床症状基因检测发病机制
- 散发性帕金森病parkin基因外显子突变检测
- 目的研究Parkin基因外显子突变与散发性帕金森病发病的关系。方法应用聚合酶链式反应(PCR)、琼脂糖电泳、单链构像多态性(SSPE)分析、DNA测序、对点突变进行限制性片段长度多态性(RFLP)分析检测了182例散发性...
- 徐严明刘焯霖刘洪刘凌罗祖明陈彪
- 文献传递
- 小胶质细胞活化在脑缺血耐受中的双重作用被引量：4
- 2010年
- 目的 观察局灶性缺血预处理对小胶质细胞活化的影响,探讨小胶质细胞在内源性神经保护机制中的作用.方法 48只SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组（SS＋SS）、缺血预处理组（IPC＋SS）、假手术＋缺血组（SS＋MCAO）、缺血预处理＋再缺血组（IPC＋MCAO）,每组各12只.运用TTC染色、组织化学染色、透射电镜和图像方法分析比较各组大鼠梗死灶体积、超微结构及小胶质细胞活化的变化.结果 与SS＋MCAO组相比,IPC＋MCAO组脑梗死灶体积明显缩小,比较差异有统计学意义（P＜0.05）,超微结构改变较轻.IPC＋MCAO组及SS＋MCAO组的小胶质细胞活化水平均较IPC＋SS组增高,但二者相比,IPC＋MCAO组明显低于SS＋MCAO组,比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 小胶质细胞活化在脑缺血耐受中具有双重作用,其介导的轻微炎性过程可能是局灶性缺血预处理启动内源性神经保护的重要分子机制.
- 都玉曼罗祖明周东高励张仲曾仲刘艳沈富伟
- 关键词：缺血预处理缺血耐受脑梗死小胶质细胞
