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胡流芳

作品数：6 被引量：128H指数：2
供职机构：中国中医科学院更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇专利

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇三氧
  • 3篇三氧化二砷
  • 2篇毒性
  • 2篇增殖
  • 2篇细胞增殖
  • 1篇凋亡
  • 1篇氧化应激
  • 1篇氧化应激作用
  • 1篇药用制剂
  • 1篇移植性
  • 1篇移植性实体瘤
  • 1篇应激
  • 1篇应激作用
  • 1篇早幼粒细胞
  • 1篇早幼粒细胞白...
  • 1篇植物提取
  • 1篇植物提取物
  • 1篇制剂
  • 1篇融合基因

机构

  • 6篇中国中医科学...

作者

  • 6篇胡流芳
  • 6篇谭余庆
  • 6篇霍海如
  • 5篇孙建辉
  • 4篇魏玉娜
  • 4篇李洪梅
  • 3篇朱亚英
  • 3篇任汝静
  • 3篇王迎
  • 2篇黄亚男
  • 1篇朱友文
  • 1篇王丽芳
  • 1篇李小芹
  • 1篇赵修南

传媒

  • 3篇国际中医中药...
  • 2篇国际药学研究...

年份

  • 3篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
一种缓解砒霜或三氧化二砷毒性的中药及其有效成分
本发明公开了一种缓解砒霜(三氧化二砷)毒性的中药及其有效成分。中药防风对缓解砒霜或三氧化二砷毒性有确切疗效。提取溶剂可以是水或10％～95％的乙醇；提取方法是常规的中药提取方法。可以用常规方法将防风及其有效成分制成各种药...
谭余庆霍海如孙建辉李小芹李洪梅黄亚男魏玉娜胡流芳
文献传递
防风提取物联合三氧化二砷对K562细胞增殖与凋亡的影响被引量：2
2015年
目的：探讨防风提取物联合三氧化二砷（arsenic trioxide, ATO）对人慢性粒细胞白血病K562细胞增殖和凋亡的影响。方法制备防风提取物，以不同浓度的防风提取物或ATO处理培养的K562细胞48 h，应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖，应用流式细胞术（flow cytometry, FCM）检测细胞凋亡和细胞周期。结果MTT检测显示，与对照组比较，防风提取物750、1000、1250、1500μg/ml组细胞增殖抑制率[分别为（23.29±3.31）%、（48.30±2.50）%、（79.62±3.41）%、（88.94±0.06）%]升高（P均＜0.05）；防风提取物联合ATO 1.0、0.5μg/ml组增殖抑制率较ATO 1.0、ATO0.5μg/ml组[（64.99±5.18）%比（44.48±3.31）%、（38.59±3.88）%比（26.30±5.03）%]显著升高（P 均＜0.05）。流式细胞检测结果显示，防风提取物联合ATO 2.0、1.0、0.5μg/ml组K562细胞凋亡率较ATO 2.0、1.0、0.5μg/ml组[（33.97±0.59）%比（20.97±2.17）%、（13.53±0.47）%比（9.77±0.64）%、（6.63±0.40）%比（4.00±0.46）%]升高（P均＜0.05）；细胞周期结果显示，防风提取物联合ATO 2.0、1.0、0.5μg/ml组细胞S期细胞比例[（60.25±2.59）%比（55.61±1.28）%、（60.89±1.53）%比（37.96±1.02）%、（47.76±0.87）%比（39.90±0.92）%]明显增加（P均＜0.05）。结论防风提取物对K562细胞具有增殖抑制作用；防风提取物可明显增强ATO对K562细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。ATO可使K562细胞阻滞于G2/M期，而防风提取物与ATO联合应用则使K562细胞阻滞于S期。
魏玉娜孙建辉胡流芳王迎霍海如谭余庆
关键词：K562细胞防风植物提取物砷剂细胞增殖
早幼粒细胞白血病-维A酸受体融合基因的研究进展被引量：1
2014年
急性早幼粒细胞白血病是急性粒细胞白血病的一个亚型。它的分子生物学特征为15号染色体上的早幼粒细胞白血病(PML)基因与17号染色体上的维A酸受体α(RARα)基因发生易位,表达PML-RARα融合蛋白。PML-RARα融合蛋白在急性早幼粒细胞白血病的发生、发展、诊断和治疗中发挥着重要作用。本文主要综述PML蛋白的结构和生物学功能,PMLRARα的结构、功能及其降解途径。
魏玉娜黄亚男胡流芳王丽芳霍海如朱亚英谭余庆
关键词：急性早幼粒细胞白血病早幼粒细胞白血病降解途径
Keap1-Nrf2/ARE信号通路的抗氧化应激作用及其调控机制被引量：124
2016年
Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路是细胞氧化应激反应中的关键通路,其调控的下游Ⅱ相代谢酶和抗氧化蛋白/酶在细胞防御保护中发挥重要作用,也是近几年抗氧化研究领域的热点。本文从基本结构(包括Nrf2、Keap1及ARE三者的结构)、抗氧化应激作用(包括Keap1-Nrf2/ARE信号通路的基本功能及其信号通路调控的下游靶蛋白)、调控机制(包括Nrf2与Keap1的解偶联、Nrf2的降解减弱机制、门闩和枢纽学说及其他机制)等3方面就Keap1-Nrf2/ARE信号通路的抗氧化应激作用及其调控机制进行综述。
胡流芳王迎任汝静霍海如孙建辉李洪梅朱亚英谭余庆
关键词：核因子E2相关因子2氧化应激
黑粒子胶囊对小鼠肝癌H22移植性实体瘤生长的影响
2016年
目的：研究黑粒子胶囊对小鼠肝癌H22移植性实体瘤的生长及细胞增殖周期和凋亡的影响。方法将肝癌细胞H22细胞接种于小鼠皮下，接种后24 h将已接种的癌瘤细胞小鼠按体重随机分为空白对照组，阳性对照组，黑粒子胶囊低、中、高剂量组，每组12只。阳性对照组腹腔注射环磷酰胺溶液30 mg/kg，黑粒子胶囊低、中、高剂量组分别灌胃黑粒子胶囊混悬液400、800、1600 mg/kg，空白对照组灌胃等体积生理盐水，给药1次/d，连续给药7 d，末次给药后24 h颈椎脱臼处死小鼠，计算抑瘤率，并使用流式细胞仪检测H22实体瘤的细胞增殖周期和凋亡情况。结果黑粒子胶囊高剂量组对实体瘤生长有明显抑制作用，雄性组抑瘤率为38.78%，雌性组抑瘤率为43.57%。与空白对照组比较，黑粒子胶囊低、中、高剂量组肿瘤细胞G0～G1期[（58.06±9.65）%、（55.10±5.89）%、（61.36±15.95）%比（74.47±2.63）%]缩短、S 期[（33.96±11.90）%、（32.67±4.04）%、（33.89±9.82）%比（14.37±4.92）%]延长，细胞凋亡率[（31.12±1.85）%、（31.89±2.16）%、（40.64±0.55）%比（21.75±2.64）%]增高。结论黑粒子胶囊可抑制小鼠肝癌H22移植性实体瘤的生长，其抑瘤作用机制可能与影响细胞增殖周期特别是与诱导细胞凋亡有关。
朱友文王迎赵修南任汝静胡流芳霍海如孙建辉李洪梅魏玉娜谭余庆
关键词：细胞增殖细胞凋亡小鼠
白藜芦醇对三氧化二砷诱导H9c2细胞毒性的影响及机制研究被引量：1
2016年
目的观察白藜芦醇对三氧化二砷诱导H9c2细胞毒性的保护作用并探讨其作用机制。方法体外培养H9c2细胞，采用MTT法测定三氧化二砷对H9c2细胞活力的影响及白藜芦醇对三氧化二砷所致H9c2细胞毒性的影响；采用微量酶标法测定细胞乳酸脱氢酶、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3（caspase-3）活性；采用化学荧光法测定活性氧含量及细胞内游离Ca2＋浓度。结果与三氧化二砷组比较，白藜芦醇40、50、90、100gg／ml组细胞增殖抑制率[（10．7±3．0）％、（12.3±5．1）％、（14．4±6.3）％、（10．4±6．1）％比（23．1±2．5）％]降低（尸〈0．05）；白藜芦醇90、100Bg／ml组细胞乳酸脱氢酶活性[（36．082±39．176）U／L、（46．392±17．526）U／L比（124．742±37．114）U／L]降低（P〈0．05）；白藜芦醇50、60、70、80、90、100ug／ml组活性氧含量[（4．785±0．601）、（3．472±0．513）、（2．579±0．341）、（2．734±0．117）、（2．431±0-314）、（1．197±0．272）比（9．580±2．391）]降低（P〈0．05）。白藜芦醇40、50、60、70、80、90、100ug／ml组细胞caspase-3活性及白藜芦醇100ug／ml组细胞游离Ca2＋浓度与三氧化二砷组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论体外培养条件下白藜芦醇可改善三氧化二砷诱导的H9c2细胞毒性，其作用机制可能与减少活性氧生成有关。
胡流芳孙建辉任汝静霍海如李洪梅朱亚英谭余庆
关键词：白藜芦醇三氧化二砷细胞毒性
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