许岩磊
- 作品数：27 被引量：113H指数：6
- 供职机构：江苏省中医院更多>>
- 发文基金：江苏省高校优势学科建设工程资助项目国家自然科学基金江苏省中医药领军人才培养项目更多>>
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- 三黄抗氧化方基于Nrf-2/ARE通路抑制乳腺癌血管新生的实验研究被引量：3
- 2016年
- 目的探查三黄抗氧化方(SHD)基于Nrf-2/ARE通路的抗氧化反应与肿瘤血管新生的关系。方法将实验分为空白组:MCF-7细胞培养,实验组按黄芪、制大黄、片姜黄(3∶1∶1)不同浓度,分为5组:0.5mg/ml,1.0mg/ml,2.0mg/ml,4.0mg/ml,8.0mg/ml。CCK-8法检测不同浓度三黄抗氧化方对MCF-7细胞增殖率的影响;免疫印迹法(Western Blot)检测MCF-7细胞Nrf-2蛋白的表达;用RNA干扰技术(RNAi)静默Nrf-2基因,Western Blot法检测三黄抗氧化方对siRNA静默MCF-7细胞Nrf-2的影响;酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测三黄抗氧化方对Nrf-2siRNAMCF-7细胞VEGF含量水平的影响。结果三黄抗氧化方能够抑制MCF-7细胞增殖;三黄抗氧化方可以上调MCF-7细胞中Nrf-2的表达;三黄抗氧化方可以促进Nrf-2核内转位;三黄抗氧化方可以上调Nfr-2siRNA静默MCF-7细胞中Nrf-2基因表达;三黄抗氧化方可以抑制Nfr-2siRNA静默MCF-7细胞的VEGF水平。结论三黄抗氧化方通过促进Nrf-2蛋白核内转位从而激活抗氧化反应,发挥抑制MCF-7细胞血管新生的作用。
- 张晓清卞卫和姚昶陈绪许岩磊
- 关键词：乳腺癌血管新生
- 杞菊地黄丸加减治疗早期乳腺癌术后服用芳香化酶抑制剂致高血脂症的临床研究被引量：3
- 2018年
- 目的探讨杞菊地黄丸加减治疗早期乳腺癌术后服用芳香化酶抑制剂(AI)致高血脂症的临床疗效。方法选择正在服用AI且并发高血脂症的绝经后早期乳腺癌术后患者60例,随机分为治疗组30例和对照组30例。对照组口服阿托伐他汀钙片10 mg每日1次,治疗组在口服阿托伐他汀钙片基础上给予杞菊地黄丸加减治疗。2组均以1个月为1个疗程,共治疗2个疗程。结果 2组治疗后TG、TC、LDL-C及HDL-C水平比较差异均无统计学意义(P均> 0. 05)。治疗组治疗后血脂水平改善的总有效率为86. 7%,对照组总有效率为80. 0%,2组比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。2组治疗后中医证候评分均明显下降(P均<0. 05),且治疗组中医证候评分较对照组下降程度更明显(P <0. 05)。治疗组治疗后中医证候总有效率为90. 0%,明显高于对照组的46. 7%(P <0. 05)。结论在服用阿托伐他汀钙片的基础上加服杞菊地黄丸加减治疗乳腺癌术后服用AI所致高血脂症患者,可明显降低患者的血脂水平,改善患者的中医证候,提高患者的生活质量。
- 张晓清任晓梅卞卫和姚昶应语许岩磊
- 关键词：杞菊地黄丸乳腺癌芳香化酶抑制剂高血脂症
- 生肌玉红膏对下肢慢性溃疡患者组织学指标影响的临床研究——附117例临床资料被引量：19
- 2014年
- 目的:观察生肌玉红膏对下肢慢性溃疡愈合的疗效及对组织学指标变化的影响。方法:由第三方数据管理机构将257例下肢慢性溃疡患者随机分为试验组127例和对照组130例。通过标准化临床路径对患者进行下肢创面临床治疗,于治疗前后分别测定创面肉芽组织内微血管计数、羟脯氨酸、血红蛋白及VEGF水平。结果:试验组总有效率为99.15%,明显高于对照组的71.67%;治疗后,2组创面肉芽组织内微血管计数、血红蛋白和羟脯氨酸含量均显著升高,且试验组较对照组升高更为显著;试验组创面肉芽组织内VEGF水平显著增高。结论:生肌玉红膏对下肢慢性溃疡愈合疗效显著,其作用机制可能与刺激肉芽组织分泌VEGF,促进胶原合成,进而促进创面肉芽组织微血管新生,改善血流灌注有关。
- 江虹许岩磊姚昶卞卫和
- 关键词：下肢慢性溃疡生肌玉红膏血管新生羟脯氨酸
- 三黄煎剂通过下调Aurora激酶A抑制乳腺癌血管新生被引量：2
- 2022年
- 目的探索三黄煎剂抑制乳腺癌血管新生之功效,并探讨其内在机制。方法siRNA沉默乳腺癌细胞中Aurora激酶A,qRT-PCR、Western Blot实验分别检测三黄煎剂及Aurora激酶A敲减对乳腺癌细胞Aurora激酶A的mRNA、蛋白表达的影响。人脐静脉血管内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVECs)迁移、管腔形成实验分别检测三黄煎剂及Aurora激酶A敲减对乳腺癌细胞条件培养基诱导下的HUVECs的迁移、管腔形成的影响。鸡胚尿囊膜(Chorioallantoic Membrane,CAM)模型检测三黄煎剂和/或Aurora激酶A敲减对乳腺癌血管新生的抑制效果。Western Blot实验检测三黄煎剂及Aurora激酶A敲减对细胞外调节蛋白激酶(Extracellular Regulated Protein Kinases,ERK)信号通路表达的影响。结果三黄煎剂能够显著抑制Aurora激酶A的mRNA、蛋白的表达,且效果与Aurora激酶A敲减近似。三黄煎剂能够抑制乳腺癌细胞条件培养基诱导下的HUVECs的迁移、管腔形成,且与Aurora基因敲减作用相似。三黄煎剂能够抑制CAM上乳腺癌血管新生,联合运用三黄煎剂和Aurora激酶A敲减并不显著增加抑制效果。三黄煎剂能够调节ERK信号通路表达,且与Aurora激酶A敲减效果类似。结论三黄煎剂可能是通过靶向性调节Aurora激酶A,下调ERK信号通路,从而抑制乳腺癌血管新生。
- 王聪杨美凤姚昶许岩磊
- 关键词：乳腺癌血管新生鸡胚尿囊膜ERK信号通路
- 疮灵液对模型大鼠血管新生与创面炎症反应的影响被引量：4
- 2014年
- 目的：探讨疮灵液对血管新生与创面愈合的影响。方法通过鸡胚尿囊膜模型（CAM）筛选不同剂量的疮灵液对血管新生的疗效；通过血管内皮细胞增殖实验（MTT）、迁移划痕实验探查筛选适合剂量的疮灵液对血管新生的细胞学疗效；采用大鼠背部机械性全层皮肤创面，将生理盐水纱布（对照组）、疮灵液纱布（疮灵液组）覆盖创面，隔日更换；造模时及造模后第3、7、14、28天测定创面面积，造模后第3、7天测炎症反应积分，造模时及造模后第3、7天取创面组织用于检测肿瘤坏死因子（TNF-α）与白细胞介素-6（IL-6）含量。结果 CAM实验显示，疮灵液0.2 ml、0.3 ml组血管新生[分别为（62.6±4.88）个、（62.0±5.70）个]少于对照组（104.0±27.01）个，P＜0.05。选择疮灵液0.2 ml组进行细胞实验，其抑制人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖（0.66±0.03）%。疮灵液组创面炎症积分治疗后3 d、7 d [分别为（2.91±0.66）分、（1.25±0.45）分]分别低于对照组治疗后3 d、7 d[（4.51±1.01）、（2.25±0.62）分]（P＜0.05或0.01）。创面肉芽TNF-α含量治疗后3 d、7 d[分别为（768±107）ng/L、（380±47）ng/L]，低于对照组治疗后3 d、7 d[分别为（958±140）ng/L、（512±62）ng/L]；IL-6含量治疗后3 d、7 d[分别为（664±133）ng/L、（363±43）ng/L]，低于对照组治疗后3 d、7 d[分别为（2215±314）ng/L、（1562±174）ng/L]（P＜0.05或0.01）。结论疮灵液具有抗血管内皮细胞的迁移与增殖，抑制血管新生作用；且可改善创面的炎症反应，不影响机械性创面的愈合。
- 朱永康何鹏许岩磊姚昶卞卫和陈灵乐音子曹东阳郭檬檬
- 关键词：疮灵液血管新生鸡胚尿囊膜血管内皮细胞创面愈合
- 生肌玉红膏提取液促进脂肪干细胞增殖的实验研究被引量：10
- 2017年
- 目的:探查生肌玉红膏提取液对脂肪干细胞的增殖作用与机制,为构建中医药组织工程血管化支架提供前期基础。方法:实验分为空白组:仅加入细胞培养液与CCK-8溶液,对照组:空白组基础上加入细胞密度为4×104/m L P3代的脂肪干细胞悬液0.2 m L,实验组:对照组基础上加入生肌玉红膏梯度浓度为0.012 5、0.025、0.05、0.1 mg/m L的生肌玉红膏提取液。表面抗原及脂滴油红O染色与细胞茜素红S染色鉴定脂肪干细胞;CCK法测定脂肪干细胞增殖状况;流式细胞仪测定脂肪干细胞增殖周期及蛋白质印迹法(Western blot)测定脂肪干细胞凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax及促血管生长因子VEGF的表达。结果:脂肪干细胞P3代细胞表面抗原CD34阴性,CD90阳性,油红O染色可见细胞中的脂滴且细胞茜素红S染色阳性;生肌玉红膏提取液浓度由低到高刺激脂肪干细胞增殖率逐渐增加,0.05 mg/m L时增殖达到高峰,明显高于对照组及浓度为0.012 5 mg/m L与0.025 mg/m L组(P<0.01)及对照组;浓度为0.05 mg/m L生肌玉红膏提取液在培养后24 h与48 h脂肪干细胞细胞周期更多位于DNA合成期与合成后期,比例分别达24%与28%,高于对照组8%左右(P<0.01)并显著促进抑制凋亡蛋白Bcl-2与凋亡蛋白Bax的比例与刺激VEGF表达。结论:生肌玉红膏具有促进脂肪干细胞增殖疗效且0.05 mg/m L生肌玉红膏提取液疗效较佳,其作用机制与抗脂肪干细胞凋亡相关。
- 冯泽宇许岩磊张媞顾铭陈佳静叶小舟姚昶
- 关键词：生肌玉红膏脂肪干细胞增殖细胞周期凋亡
- 针灸促进直肠癌前切除术后排便功能恢复的研究
- 目的：研究针灸干预疗法对直肠癌前切除术后排便功能恢复作用。 方法：采用前瞻性临床对照研究方法,选取30例符合纳入标准的患者,分为试验组和对照组,每组各15例。试验组自术后7日起,连续1月给予针灸治疗,每日一次。对照...
- 许岩磊
- 生肌玉红复合胶原改善脂肪干细胞功能的实验研究被引量：4
- 2018年
- 目的：探索生肌玉红复合胶原改善脂肪干细胞功能及其作用机制。方法：首先,将生肌玉红膏提取液分0.0125 g·L^-1、0.025 g·L^-1、0.05 g·L^-1、0.1 g·L^-1各浓度,以细胞增殖实验筛选生肌玉红膏提取液促进脂肪干细胞增殖的最佳浓度;将筛选的最佳浓度生肌玉红膏提取液、胶原及最佳浓度生肌玉红膏提取液复合胶原,分别以transwell小室实验刺激脂肪干细胞迁移;增殖培养48 h后提取脂肪干细胞蛋白,以免疫蛋白印迹法（Western blot）测定各组细胞外调节蛋白激酶类（extracellular regulated protein kinases,ERK）蛋白表达,同时以酶联免疫吸附法（ELISA）测定细胞培养液中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）含量。结果：在给药培养后24 h、48 h及72 h后,0.05 g·L^-1生肌玉红膏提取液增殖效果最为明显,均优于各时间观测点其他浓度的生肌玉红膏提取液,培养48 h后,生肌玉红复合胶原组相对于对照组增殖了46%,显著高于生肌玉红膏提取液组27.4%及胶原组27.6%,差异有显著统计学意义（P〈0.05）;提高脂肪干细胞迁移率约220%,显著高于生肌玉红膏提取液组140%及胶原组50%;提高脂肪干细胞外调节蛋白激酶（ERK）蛋白表达40%左右,显著高于生肌玉红膏提取液组15%及胶原组10%;同时刺激脂肪干细胞分泌VEGF达411.4 ng·L^-1,显著高于生肌玉红膏提取液组207.5 ng·L^-1及胶原组240.8 ng·L^-1。结论：生肌玉红复合胶原可以通过MARK/ERK通路信号通路显著促进脂肪干细胞功能并刺激血管内皮生长因子分泌,与脂肪干细胞结合可进一步提升促血管新生功效。
- 唐甜陈绪许岩磊薛静娴王聪冯泽宇姚昶
- 关键词：生肌玉红膏胶原脂肪干细胞血管内皮生长因子
- 三黄煎剂降低ROS促进乳腺癌他莫昔芬耐药细胞凋亡的实验研究被引量：7
- 2016年
- 目的探讨三黄煎剂对MCF-7他莫昔芬耐药(MCF-7/TAMR)细胞ROS水平和凋亡的影响。方法建立MCF-7/TAMR细胞系,采用CCK-8法检测他莫昔芬对乳腺癌细胞MCF-7、MCF-7/TAMR增殖的影响,并检测耐药指数;同时检测三黄煎剂对MCF-7/TAMR增殖的影响。免疫荧光法评价MCF-7、MCF-7/TAMR及各给药组的ROS的水平;流式细胞仪检测各实验组细胞凋亡情况;Western Blot法检测三黄煎剂对MCF-7/TAMR细胞凋亡相关蛋白表达对的影响。结果成功构建了MCF-7/TAMR细胞株,不仅在形态上发生了改变,而且对他莫昔芬的抵抗能力得到了增强,其RI指数为(3.61±0.35)(P<0.05),三黄煎剂对MCF-7/TAMR细胞株有明显的抑制作用,IC50值为(4.28±0.06)mg/m L,能够降低耐药细胞株的ROS水平,同时能够下调MCF-7/TAMR细胞的Bcl-2活性,上调Ba X/Bak,促使MCF-7/TAMR细胞产生凋亡。结论三黄煎剂通过降低乳腺癌MCF-7TAMR细胞内的ROS水平,抑制乳腺癌MCF-7TAMR细胞增殖并促进乳腺癌MCF-7TAMR细胞凋亡。
- 陈绪许岩磊应语卞卫和姚昶刘婕江雪沁
- 关键词：乳腺癌ROS凋亡
- 三黄煎剂调节Aurora激酶A影响乳腺癌生物学行为的实验研究
- 目的:本研究拟探讨三黄煎剂对Aurora激酶A(Aurora KinaseA，AURKA)的调节作用及三黄煎剂对乳腺癌生物学行为的影响，其中包括对乳腺癌细胞增殖、凋亡、黏附、迁移、侵袭、上皮细胞间质化(Epithelia...
- 许岩磊
- 关键词：乳腺癌生物学行为
