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许爱芳

作品数:28 被引量:83H指数:5
供职机构:第二军医大学附属长海医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金上海市卫生系统百名跨世纪优秀学科带头人培养计划军队“十一五”科技攻关课题更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 28篇中文期刊文章

领域

  • 28篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 12篇胰腺
  • 8篇幽门螺
  • 8篇幽门螺杆菌
  • 8篇螺杆菌
  • 7篇细胞
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  • 6篇腺癌
  • 6篇基因
  • 5篇蛋白
  • 4篇血清
  • 4篇胰腺炎
  • 4篇肿瘤
  • 4篇腺炎
  • 4篇白细胞介素
  • 3篇蛋白质
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  • 3篇胰腺肿瘤
  • 3篇幽门螺杆菌感...
  • 3篇人胰腺癌
  • 3篇食管

机构

  • 28篇第二军医大学
  • 1篇上海交通大学
  • 1篇南京医科大学
  • 1篇吉林大学第二...

作者

  • 28篇许爱芳
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  • 14篇屠振兴
  • 13篇满晓华
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  • 6篇张洪富
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  • 5篇杜奕奇
  • 5篇高军
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传媒

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  • 1篇胃肠病学和肝...
  • 1篇新消化病学杂...

年份

  • 1篇2011
  • 3篇2009
  • 4篇2006
  • 4篇2005
  • 3篇2004
  • 1篇2003
  • 3篇2002
  • 2篇2001
  • 1篇1999
  • 4篇1998
  • 2篇1997
28 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
高糖对大鼠胰星状细胞增殖和细胞外基质合成的影响
2002年
目的探讨高糖刺激对大鼠胰星状细胞(pancreatic stellate cell, PSC)增殖和细胞外基质(extracellular matrix, ECM)合成的影响.方法分离培养大鼠PSC,取传第3~5代细胞,分别用正常葡萄糖(5.6 mmol/L葡萄糖)(正常对照)、高葡萄糖(25 mmol/L葡萄糖)(高糖组)和甘露醇(5.6 mmol/L葡萄糖+19.4 mmol/L甘露醇)(等渗对照组)处理5天后,用MTT法、3H-Thymidine掺入和3H-Proline掺入法分别检测细胞增殖、DNA合成和总胶原合成,同时用放免法检测细胞培养上清中Ⅲ型前胶原氨基末端多肽(amino-terminal propeptide of type Ⅲ procollagen, PⅢNP)和透明质酸(hyaluronic acid, HA)含量.结果与等渗对照组比较,高糖组PSC增殖、DNA合成、总胶原合成和细胞上清HA含量均显著增加(P<0.05),但细胞上清PⅢNP含量无显著性差异(P>0.05).结论高糖可刺激PSC增殖与胶原合成,参与PSC活化.体内高糖血症可能是PSC活化的机制之一.
贾一韬龚燕芳许爱芳屠振兴李兆申
关键词:细胞增殖胰星状细胞高糖细胞外基质
酪蛋白空肠灌注对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺外分泌的影响被引量:3
2009年
目的观察空肠内灌注酪蛋白对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺外分泌的影响,并初步探讨其神经机制。方法30只SD大鼠按随机数字法分为对照组、ANP组和肠内营养组。后2组以胰管内逆行注射牛磺胆酸钠法制作ANP模型。造模后24h空肠插管分别灌注酪蛋白溶液(肠内营养组)和生理盐水(对照组和ANP组),每15min收集胰液1次,共6次,记录胰液分泌量和检测胰液蛋白含量。取大鼠延髓孤束核,采用免疫组化法检测c—Fos蛋白表达。结果ANP组和肠内营养组组内各时间段之间胰液分泌量无显著差别,两组相应时间段之间胰液分泌量也无显著差别,但均显著低于对照组对应时间段的胰液分泌量(P〈0.05)。对照组、ANP组和肠内营养组空肠灌注过程中胰液蛋白含量水平稳定,不同时间段间无明显差异,但ANP组和肠内营养组空肠灌注后0~15min、15—30min、30~45min、75~90min时间段内胰液蛋白含量均低于对照组(P〈0.05)。肠内营养组灌注后延髓孤束核c-Fos蛋白表达阳性,而对照组和ANP组延髓孤束核c—Fos表达阴性。结论空肠内酪蛋白灌注可促进延髓孤束核c—Fos表达,但不增加胰液分泌量和胰液蛋白含量。
赵航李兆申黄丹丹龚燕芳高峻吴洪玉满晓华许爱芳
关键词:急性坏死性肠道营养孤束核
PCR诊断幽门螺杆菌感染的临床价值被引量:5
1997年
目的探讨PCR法在诊断胃粘膜幽门螺杆菌(Hp)感染中的临床价值.方法用PCR方法对154例胃病患者胃粘膜Hp尿酶基因DNA片断进行扩增,同时与尿酶试验及血清HpIgG测定方法进行比较.结果PCRHpDNA的阳性率达91%,与尿素酶试验(74%)及血清HpIgG(81%)测定相比有显著差异(P<005).Hp感染率随受检者年龄增长而增高.Hp感染与胃窦(93%)及胃体(84%)腺癌关系密切,而与食管癌及贲门癌(80%)关系不大.结论PCR法可明显提高Hp诊断的敏感性和特异性。
纪徐淮许国铭李兆申满晓华张洪富许爱芳
关键词:幽门螺杆菌感染聚合酶链反应
人胰腺癌hedgehog信号转导途径中PTCH基因的克隆与鉴定
2006年
目的克隆人胰腺癌hedgehog信号通路中PTCH基因,构建PTCH基因表达载体并诱导融合蛋白表达。方法从人胰腺癌细胞株SW1990抽提总RNA,经RT-PCR扩增出PTCH基因,经纯化、回收目的基因PTCH,将其插入表达载体PET22b,转化E.coliBL21-CodonPlusTM-RP,构建重组质粒PET22b/PTCH,IPTG诱导表达融合蛋白,免疫印迹进行鉴定。结果从人胰腺癌细胞株SW1990克隆出长为789 bp PTCH目的片段,成功构建重组质粒PET22b/PTCH,并诱导表达目的蛋白。结论构建重组质粒PET22b/PTCH,并表达PTCH融合蛋白,为制备PTCH多克隆抗体打下良好基础。
邵建国李兆申屠振兴高军龚燕芳许爱芳满小华金晶
关键词:基因克隆融合蛋白
幽门螺杆菌依赖丝裂原活化蛋白激酶信号通路诱导SGC7901细胞表达分泌白细胞介素-8被引量:4
2004年
背景:已知前炎症细胞因子白细胞介素(IL)鄄8在慢性活动性胃炎、消化性溃疡等幽门螺杆菌(H.pylori)感染相关疾病的发生、发展中起重要作用,但H.pylori诱导胃上皮细胞表达、分泌IL鄄8的分子机制尚不明确。目的:通过体外实验了解H.pylori对人胃癌细胞株SGC7901表达、分泌IL鄄8的影响,探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在H.pylori诱导SGC7901细胞IL鄄8mRNA表达和IL鄄8蛋白分泌中的作用。方法:SGC7901细胞经p38MAPK特异性抑制剂SB203580预作用2h,再加入H.pylori标准菌株CCUG17874共培养。采用逆转录聚合酶链反应(RT鄄PCR)检测IL鄄8mRNA的表达,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测IL鄄8蛋白的分泌,观察SB203580对H.pylori诱导SGC7901细胞表达、分泌IL鄄8的影响。结果:H.pylori能诱导SGC7901细胞表达、分泌IL鄄8。SB203580能以剂量依赖的方式抑制H.pylori诱导的SGC7901细胞IL鄄8蛋白分泌,经终浓度为0.3、1、3和10μmol/L的SB203580预作用2h,SGC7901细胞的IL鄄8蛋白分泌与未经SB203580预作用组相比分别减少了26%、51%、64%和73%(P<0.05);SB203580也能使H.pylori诱导的IL鄄8mRNA表达显著减弱。结论:H.pylori能诱导胃上皮细胞表达、分泌IL鄄8,该作用在一定程度上依赖于MAPK信号通路。
徐灿李兆申许国铭屠振兴龚燕芳满晓华许爱芳
关键词:幽门螺杆菌丝裂原活化蛋白激酶信号通路SGC7901细胞白细胞介素-8炎症细胞因子
过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在大鼠慢性胰腺炎进程中的表达及意义被引量:3
2011年
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-1(peroxisomeproliferator—activatedreceptor-γ,PPAR-γ)在大鼠慢性胰腺炎(CP)进程中的表达及其意义。方法经大鼠尾静脉-次性注射二丁基二氯基锡方法制备CP模型。按体重随机分为对照组及造模后1、3、5、7、14、42d组。行胰腺常规病理检查,SiriusRed染色观察胶原含量,测定胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,免疫组化法测定仪-SMA、PPAR-γ蛋白的表达。结果造模7d内胰腺呈急性炎症改变,42d时出现不同程度的腺泡坏死、萎缩,淋巴细胞、单核细胞浸润,小叶内或小叶周围纤维化形成,伴胰管改变,符合从急性胰腺炎(AP)向CP的进展过程。造模后1d,胰腺组织MPO活性、α—SMA蛋白表达即显著增加[(0.78±0.71)U/g比(0.15±0.05)U/g,6.67±3.14比0,P值均〈0.05],之后随造模时间延长未继续增加。造模后7d,胶原含量达峰值,为(45.424-15.99)%,较对照组的(10.87±2.28)%显著增加(P〈0.05),胶原沉积从仅在血管壁进展到沉积在导管周围至小叶内和(或)小叶周围。对照组PPAR-γ仅在血管壁呈阳性表达,表达量为0.17±0.41,随造模时间延长表达渐增强,42d达峰值,为4.83±2.71。结论在CP造模过程中PPAR-γ蛋白表达逐渐增强,并发挥有限的抗炎症和抗纤维化作用。
黄玲高峻蒋斐路筝满晓华许爱芳李兆申
关键词:胰腺炎慢性过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ星形细胞
血清白细胞介素1β与溃疡性结肠炎的关系被引量:14
2002年
目的 :测定溃疡性结肠炎 (U C)患者血清中白细胞介素 1β(IL - 1β)的含量 ,并分析其与 U C病变范围、病变程度和复发与否的关系 ,以及治疗前后的变化。方法 :收集经内镜证实的 UC患者血清 6 4例 ,采用 EL ISA法测定血清中 IL - 1β的含量 ,正常对照为健康献血者血清。 结果 :UC患者 IL - 1β的含量 (10 .8± 14 .0 ) pg/ ml显著高于正常对照 (1.8± 0 .6 ) pg/ ml (P<0 .0 1)。不同病变范围 IL - 1β含量 ,愈合者、直肠病变、直乙状结肠、左半结肠及全结肠分别为 (6 .4± 8.6 )、(9.0± 11.0 )、(8.3±7.8)、(19.8± 14 .6 )和 (15 .5± 2 3.3) pg/ ml,左半结肠病变与愈合期者比较有统计学差异 (P<0 .0 5 )。不同病变程度 IL - 1β含量 :0级为 (6 .4± 8.6 ) pg/ ml,1~ 3级分别为 (6 .2± 6 .2 )、(11.2± 12 .6 )和 (16 .9± 19.7) pg/ m l,其中 3级较 0级有明显增加(P<0 .0 5 )。初、复发患者及治疗前后 IL - 1β含量均有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论 :UC患者血清中 IL - 1β含量随病变程度的加重而增加 ,治疗后明显下降。表明 IL -
张文俊许国铭李兆申龚燕芳屠振兴许爱芳
关键词:溃疡性结肠炎白细胞介素1Β酶联免疫吸附UC酶联免疫吸附法
疼痛性慢性胰腺炎死亡风险因素分析被引量:2
2009年
目的探讨慢性胰腺炎(CP)患者生存率,分析病死原因及病死相关因素。方法收集1997年至2007年7月首发年龄≥18岁的疼痛性CP患者的资料;寿命表法计算患者累积生存率;建立COX比例风险模型进行逐步回归分析。结果成功随访346例CP患者(87.2%),男:女=2.4:1,首次住院年龄、首发年龄分别为(47±14)岁和(43±15)岁,随访时问为(34.3±27.1)个月;酒精性CP22.2%,胆源性CP26.0%;总病死率9.8%(34/346),病死时间为腹痛首发后的(62.5±61.1)个月,病死原因主要为胰腺癌和其他部位癌症;腹痛首发后2、5、10年的CP累积生存率分别为96.3%、93.6%和86.4%。逐步回归分析显示,首发年龄≥51岁、出院后腹痛程度无缓解和腹痛频率增加、未戒烟、无腹泻等因素与病死有关,风险比分别为3.4、3.5、4.2、2.8和17.7。结论国内CP病死率较国外低,病死原因主要为胰腺癌。对首发年龄大、出院后腹痛程度无缓解和腹痛频率增加、未戒烟及无腹泻CP患者尤应高度警惕。
王伟廖专李兆申陈洁满晓华龚燕芳许爱芳邹多武金震东柏建岭
关键词:胰腺炎慢性死亡率胰腺肿瘤
L-精氨酸诱导实验性慢性胰腺炎大鼠模型的可行性分析被引量:4
2009年
目的初步探讨L-精氨酸诱导慢性胰腺炎大鼠动物模型的可行性。方法将实验动物按完全随机法分为对照组及精氨酸12、24h和7d组,每组10只,间隔1h分两次腹腔内注射L-精氨酸溶液造模。造模后相应时间点检测血淀粉酶、血糖水平,对胰腺组织进行病理评分,VanGieson法对胰腺胶原纤维染色。结果对照组及精氨酸12、24h和7d组的血淀粉酶水平分别为(1634±890)U/L、(3872±2676)U/L、(3307±2197)U/L和(1561±304)U/L,精氨酸7d组血淀粉酶水平显著低于12h和24h组(P〈0.05),恢复到对照组水平。各组间血糖水平无明显差异。对照组及精氨酸12、24h和7d组胰腺的病理分值分别为0.8±0.4、5.1±2.6、6.5±2.2和4.5±1.6,精氨酸7d组胰腺病理评分显著低于24h组(P〈0.05),但仍显著高于对照组(P〈0.05)。精氨酸7d组胶原染色范围明显增加,其他各组未见明显胶原染色。结论L-精氨酸腹腔注射后7d可引起胰腺组织纤维化及管状复合结构增生,可用于探索慢性胰腺炎大鼠模型。
满晓华赵航徐克群龚燕芳高军杜奕奇许爱芳李兆申
关键词:胰腺炎慢性精氨酸
化疗药物对胰腺癌细胞株SW-1990蛋白质谱表达的影响被引量:1
2006年
目的探讨化疗药物作用下胰腺癌细胞株蛋白质谱的变化,寻找差异表达的蛋白质,为临床化疗提供理论依据。方法利用蛋白质组学技术,观察胰腺癌细胞株SW-1990经吉西他滨和5-氟尿嘧啶(5-FU)处理后,其蛋白质谱的变化,鉴定其差异表达的蛋白质。结果培养细胞受抑制约50%时,吉西他滨为1-100ng/ml。5-FU为250-2500 ng/ml。质谱鉴定了6个差异表达的蛋白质,对照组1个,加药组5个。结论对细胞株的作用,吉西他滨明显优于5-FU。吉西他滨参与了糖代谢和酯类代谢。β-肌动蛋白、MGC:19713、KIAA1058蛋白等某些高表达的差异蛋白质可能成为观察化疗效果的重要指标。
李兴华李兆申龚燕芳吴红玉许爱芳金晶屠振兴
关键词:蛋白质组学胰腺癌吉西他滨5-氟尿嘧啶
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