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风湿性心脏病心肌β-受体mRNA转录的改变被引量：1: 1997年; 目的：研究风湿性心脏病（风心病）心肌β－肾上腺素受体（β－ＡＲ）功能改变的分子机制。方法：采用斑点杂交法测定风心病患者与正常人心肌β１－及β２－ＡＲｍＲＮＡ转录的变化。结果：心肌β１－ＡＲｍＲＮＡ转录水平，风心病心功能Ⅳ级组较心功能Ⅱ～Ⅲ级组和正常对照组均显著下降（Ｐ＜０．０５，０．０１），而β２－ＡＲｍＲＮＡ转录水平各组间无明显差异（Ｐ＞０．０５）。结论：风心病慢性心力衰竭时β１－ＡＲｍＲＮＡ转录减少是引起心肌总β－ＡＲ密度下降的主要原因。; 陆方林朱家麟谢毅谢毅赵薇赵薇; 关键词：风湿性心脏病心肌

风湿性心脏病心肌细胞内钙离子转运蛋白基因转录的变化: 1997年; 目的：探讨风湿性心脏病（风心病）慢性心衰时心肌细胞内Ｃａ２＋转运功能改变的分子机制。方法：应用斑点杂交方法测定１２例风心病患者心肌细胞内４种主要Ｃａ２＋转运蛋白：Ｌ－型钙通道（ＤＨＰＲ）α１亚基、钠钙交换体（ＮＣＥ）、肌浆网钙泵（ＳＥＲＣＡ２）和肌浆网Ｃａ２＋释放通道－兰尼碱受体（ＲｙＲ２）的基因转录变化。结果：风心病患者ＤＨＰＲα１、ＳＥＲＣＡ２和ＲｙＲ２ｍＲ－ＮＡ水平，以鸡磷酸－３－甘油醛脱氢酶（ＧＡＰＤＨ）ｍＲＮＡ为内对照，分别较正常对照显著下降１２．５％，３１．６％和１３．０％，以β－肌球蛋白重链（ＭＨＣ）ｍＲＮＡ为内对照，则比正常对照分别显著下降８．９％、２２．０％和９．０％；而ＮＣＥｍＲＮＡ水平在两种内对照情况下分别显著升高５６．０％和４１．５％。结论：风心病慢性心衰时心肌细胞内Ｃａ２＋转运功能改变的机制很可能主要在转录水平。; 于伟勇张宝仁谢毅谢毅朱家麟; 关键词：风湿性心脏病心肌细胞基因转录

风湿性心脏病心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的变化: 1997年; 目的：了解风湿性心脏病（风心病）患者心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原ｍＲＮＡ的改变。方法：３１例风心病患者分为两组：左室容量负荷过度组１８例（组Ⅰ），左室压力负荷过度组１３例（组Ⅱ）。另８例正常者作为对照组。用斑点杂交法测定风心病患者及正常左室心肌组织的Ⅰ、Ⅲ型胶原ｍＲＮＡ的含量。结果：以对照组值为１．００，组Ⅰ和组Ⅱ的Ⅰ型胶原ｍＲＮＡ水平分别为１．６６４±０．２０４和１．９３４±０．２５７；组Ⅰ和组Ⅱ的Ⅲ型胶原ｍＲＮＡ水平分别为１．９８４±０．２６１和２．２９１±０．２８８。它们均显著高于相应的对照组水平（Ｐ＜０．０１）。结论：风心病患者左室负荷过度时，心肌胶原ｍＲＮＡ的升高，可能是导致心肌胶原增多与心肌纤维化的重要途径。; 梅举张宝仁朱家麟郝家骅谢毅; 关键词：风湿性心脏病心肌胶原核糖核酸信使

用DDRT-PCR分析烧伤创面愈合相关基因的表达: 1998年; 目的：比较烫伤后第５天创面组织与正常皮肤组织间基因表达的差异。方法：用差异显示逆转录ＰＣＲ技术（ＤＤＲＴ－ＰＣＲ）分析基因表达差异，将所有差异表达基因割胶回收并再扩增，用点杂交和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交进一步证实基因表达差异，克隆并测序部分差异表达片段，然后将ＤＮＡ序列与Ｇｅｎｂａｎｋ作同源性比较。结果：在显示出的约１２０００条ＤＮＡ条带中获取差异表达基因片段２８９个。用点杂交对其中１２６个片段进一步分析，用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交证实了３个创面愈合中高表达基因片段，经序列测定和同源性分析证实，其中一个为纤溶酶原激活因子抑制因子２Ａ，其余２个为新基因片段。; 应康戴方平谢毅吴小舟范清源潘耀良王璐葛绳德方之扬陈玉林; 关键词：烧伤创面愈合基因表达

检测人结肠癌组织端粒酶活性的TRAP方法研究被引量：2: 1999年; 对检测人结肠癌组织端粒酶活性的端粒酶重复序列扩增法（ＴＲＡＰ）进行了研究．当Ｍｇ２＋浓度为１８ｍｍｏｌ／Ｌ、退火温度为５５℃时，能得到可靠的检测结果．影响检测结果可靠性的另两个因素是抽提物的反应用量和阳性片段的污染．; 顾少华江广平曹根涛盛继群刘建平戴建凉戴建凉林渊林卿刘为平谢毅; 关键词：结肠癌组织端粒酶活性

人表皮生长因子基因体外转染人角质形成细胞的研究被引量：2: 2000年; 范青源戴方平应康谢毅郑茂荣陈玉林方之扬; 关键词：基因治疗角质形成细胞 HEGF

风湿性心脏病瓣膜胶原及转化生长因子β_1改变的初步研究被引量：6: 1997年; 为了解风湿性心脏病（风心病）病变二尖瓣和主动脉瓣组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原及转化生长因子β１（ＴＧＦ－β１）基因表达的改变。用斑点杂交法测定９例风心病人和３例尸检中除外心血管病与胶原系统疾病者的二尖瓣和主动脉瓣中Ⅰ型胶原α１链［α１（Ⅰ）］ｍＲＮＡ、Ⅲ型胶原α１链［α１（Ⅲ）］ｍＲＮＡ、ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ的含量。结果显示：以对照组值为１．００，风心病人二尖瓣α１（Ⅰ）ｍＲＮＡ为２．３１±０．４８（Ｐ＜０．０１），α１（Ⅲ）ｍＲＮＡ为１．５９±０．１７（Ｐ＜０．０１），ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ为１．５７±０．２１（Ｐ＜０．０１）；主动脉瓣的结果分别为２．１０±０．４９（Ｐ＜０．０１），１．６６±０．２７（Ｐ＜０．０１），１．５２±０．１８（Ｐ＜０．０１）。结论：提示风心病病变瓣膜成纤维细胞胶原基因表达增强，使胶原合成增加，导致瓣膜纤维化。ＴＧＦ－β１基因表达增强的意义尚需进一步研究。; 杨军民张宝仁谢毅朱家麟谢毅朱家麟蔡凯华; 关键词：风湿性心脏病心脏瓣膜胶原转化生长因子Β

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谢毅