贺小龙
- 作品数：11 被引量：19H指数：3
- 供职机构：延安大学附属医院更多>>
- 发文基金：陕西省科学技术研究发展计划项目国家自然科学基金延安市科学技术研究与发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中药乳浆大戟抑制人胃癌多药耐药细胞增殖迁移侵袭和诱导凋亡的研究被引量：2
- 2018年
- 本文旨在研究中药乳浆大戟抑制多药耐药人胃癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用,以及诱导细胞凋亡的作用及其作用通路。用不同浓度的乳浆大戟提取液处理人胃癌多药耐药SGC7901/ADR细胞,MTT试验观察细胞增殖抑制情况,Hochest33528染色荧光显微镜观察凋亡细胞核形态并测定凋亡指数,流式细胞术测定细胞凋亡率,Transwell法检测细胞迁移能力和侵袭能力,分光光度法检测caspase-3和caspase-9的酶活性表达,Western blotting检测细胞色素c的亚细胞分布。结果发现,乳浆大戟提取液对人胃癌多药耐药SGC7901/ADR细胞有明显的增殖抑制作用,该作用具有时间和浓度依赖性。乳浆大戟提取液处理的人胃癌多药耐药SGC7901/ADR细胞,凋亡指数和凋亡率均比对照组显著升高,并有时间和剂量依赖性;但添加了caspase酶抑制剂的细胞,凋亡指数没有明显上升。Transwell法检测显示,乳浆大戟提取液处理后的SGC7901/ADR细胞,迁移能力和侵袭能力显著下降。分光光度法检测发现,乳浆大戟提取液处理后的SGC7901/ADR细胞中,caspase-3和caspase-9表达均增加,与对照组有明显差异。Western blotting检测显示,细胞色素c在线粒体中的分布下降,在细胞质中的分布上升(即细胞色素c从线粒体向细胞质逸出)。研究表明,乳浆大戟提取液具有抑制人胃癌多药耐药SGC7901/ADR细胞增殖、抑制细胞迁移侵袭和诱导细胞凋亡的作用;乳浆大戟提取液诱导细胞凋亡的作用有细胞色素c、caspase-9和caspase-3的参与,提示内源性或线粒体凋亡通路。
- 郭贤利符兆英符兆英毕云郑军王磊贺小龙李飞雷星
- 关键词：乳浆大戟胃癌多药耐药细胞侵袭
- 三氧化二砷抗肺癌机制及应用进展被引量：6
- 2011年
- 三氧化二砷除应用于血液系统恶性肿瘤外,近年研究发现其可抑制多种实体肿瘤,肺癌是一种发病率及死亡率都很高的恶性肿瘤,三氧化二砷单药或联合其他药物可诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞生长、感染肿瘤细胞周期、增加诱导肿瘤细胞的放射敏感性及下降肿瘤多药耐药性,具有广阔的应用前景。
- 贺小龙马柏林呼彩莲
- 关键词：三氧化二砷肺癌细胞凋亡
- 阿霉素联合5-氟尿嘧啶通过Akt/mTOR通路治疗肺腺癌的研究被引量：1
- 2017年
- 目的 探讨阿霉素与5-氟尿嘧啶治疗肺腺癌的作用机制.方法 用MTT比色法与流式细胞术法检测32例肺腺癌患者肿瘤组织提取的细胞给药阿霉素和/或5-氟尿嘧啶后细胞凋亡情况.用Western blot法检测CoCl2诱导低氧情况下血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）与磷酸化哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）的表达水平.用Transwell法检测药物对细胞迁移与侵袭能力的影响.结果 给药72 h后,5-氟尿嘧啶组与阿霉素组细胞显著凋亡（P值均〈0.05）;联合组与对照组相比差异有显著统计学意义（P〈0.01）.药物处理细胞48 h后,各给药组VEGF、HIF-1α、p-Akt与p-mTOR蛋白的表达水平显著降低,其中联合组蛋白下降水平最为显著.给药48 h后,5-氟尿嘧啶与阿霉素可显著抑制细胞迁移与侵袭（P值均〈0.05）;联合组细胞迁移率与对照组相比差异有显著统计学意义（P〈0.01）.结论 阿霉素联合5-氟尿嘧啶可能是通过抑制Akt/mTOR信号通路对肺腺癌起到治疗的作用.
- 刘东利胡海峰贺小龙胡丽娜
- 关键词：阿霉素5-氟尿嘧啶AKT/MTOR血管内皮生长因子缺氧诱导因子1Α
- 三氧化二砷对人肺腺癌A-549细胞株增殖及c-Myc基因表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察三氧化二砷(As2O3)对人肺腺癌A549细胞株的生长增殖、细胞周期、凋亡等方面的影响,并初步探讨其机制。方法选用不同浓度As2O3处理人肺腺癌A549细胞株,以MTT比色法检测细胞生长增殖的抑制情况;用流式细胞术测定细胞周期、凋亡率;以免疫组织化学法分析不同浓度As2O3对c-Myc基因表达的影响。结果 As2O3以时间和浓度依赖的方式抑制人肺腺癌A-549细胞的增殖,并能诱导细胞凋亡。不同浓度As2O3处理组可调控细胞周期分别发生G2/M期阻滞和S期阻滞,并下调c-Myc基因表达。结论三氧化二砷对人肺腺癌细胞株A-549的生长、增殖有明显抑制作用,其机制可能与细胞周期阻滞和抑制c-Myc基因的表达和诱导细胞凋亡有关。
- 贺小龙呼彩莲马柏林
- 关键词：肺腺癌A549细胞细胞周期C-MYC基因
- 床旁肺脏超声对成人急性呼吸困难的快速诊断价值
- 目的：探讨床旁肺部超声在成人急性呼吸困难病因诊断中的应用价值。方法：回顾分析我院近1年来行床旁肺部超声检查的急性呼吸困难患者102例,其中慢阻肺急性加重和哮喘43例,肺炎25例,急性心功能不全16例,气胸8例,急性肺栓塞...
- 贺小龙
- 关键词：床旁超声
- 乳浆大戟增加多药耐药胃癌细胞对化疗药敏感性的研究被引量：4
- 2017年
- 目的研究乳浆大戟增加人胃癌多药耐药细胞对化疗药物敏感性的作用。方法用MTT实验研究乳浆大戟对阿霉素和紫杉醇对SGC7901/ADR细胞生长抑制作用的影响,并与SGC7901细胞作比较;测定乳浆大戟作用下阿霉素和紫杉醇对SGC7901细胞和SGC7901/ADR细胞的IC50,并作比较。结果乳浆大戟能增加阿霉素和紫杉醇对SGC7901/ADR细胞的生长抑制作用(P<0.01),作用具有浓度依赖性(P<0.05)。乳浆大戟对阿霉素和紫杉醇抑制SGC7901细胞的IC50没有显著性的影响(P>0.05),但能够显著性地降低阿霉素和紫杉醇对SGC7901/ADR细胞的IC50(P<0.01),该作用亦具有浓度依赖性(P<0.05)。结论乳浆大戟提取物能够增加人胃癌多药耐药细胞SGC7901/ADR对化疗药物阿霉素和紫杉醇的敏感性。
- 王文博韩肖肖符兆英李奇王代华贺小龙赵菊梅
- 关键词：乳浆大戟多药耐药MTTIC50胃癌化疗药
- 慢性黏液分泌过多与痰中肿瘤抑制基因启动子甲基化水平的相关性分析
- 2018年
- 目的研究吸烟者痰液DNA中的肿瘤抑制基因,评估慢性黏液分泌过多(CMH)与痰中基因启动子甲基化的相关性。方法纳入2013年至2016年延安大学附属医院呼吸内科诊治的患者,使用甲基化特异性(MSP)方法评估700例城市吸烟者和380例农村吸烟者痰样品中11个肿瘤抑制基因的启动子甲基化水平。结果 CMH与甲基化基因的总体增加的数量显著相关,其中硫酸酯酶2(SULF2)甲基化表现出最一致的相关性。SULF2甲基化和CMH之间的关联在两组吸烟者男性中显著增加(OR=2.73,95%CI 1.53~4.93,P=0.001;OR=2.96,95%CI1.47~5.94,P=0.002),但在女性中不显著。与目前吸烟者比较,具有持续性CMH的男性曾经吸烟者中甲基化水平与CMH之间的关联更为明显(SULF2:OR=3.64,95%CI 1.57~8.35,P=0.002)。结论具有持续性CMH的男性前吸烟者痰液细胞中肺癌风险基因的启动子甲基化水平显著增加,可能会增加患肺癌的风险。
- 彭丹刘东利贺小龙
- 关键词：肺癌基因
- miR-134靶向EGFR对非小细胞肺癌增殖的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨微小RNA-134(miR-134)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测miR-134在NSCLC细胞株(A549、H252)和正常胚肺细胞株WI38中的表达情况;将A549和H252细胞分为3组,分别为空白对照组(不转染)、miR-NC组(转染不相关siRNA)和miR-134组(转染miR-134 mimics)。分别于转染后24、48、72、96h收集细胞,采用MTS法检测细胞的增殖情况;转染后96h用流式细胞仪检测细胞的凋亡情况;双荧光素酶报告基因实验检测miR-134与表皮生长因子受体(EGFR)3’-UTR的结合情况,QPCR检测过表达miR-134的A549和H252细胞中EGFR的表达情况。结果与WI38细胞相比,miR-134在A549细胞中的表达下调85.91%,在H252细胞中下调78.13%(P<0.05)。MTS检测显示,miR-134能显著降低A549和H252细胞的增殖能力,并呈时间依赖性。流式细胞仪检测显示,与空白对照组比较,miR-134组A549细胞的凋亡比例提高226.31%,H252细胞提高47.85%(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示miR-134能与EGFR3’-UTR结合,显著降低荧光值(P<0.05)。QPCR检测显示,与空白对照组比较,转染miR-134 mimics后,EGFR在A549细胞中的相对表达量下调57.0%,在H252中下调35.0%,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 miR-134在NSCLC中低表达,能通过靶向EGFR抑制NSCLC细胞增殖,并诱导凋亡。
- 刘东利贺小龙
- 肺癌抗原组中强免疫原性抗原的筛选被引量：1
- 2019年
- 目的筛选肺癌抗原组中强免疫原性抗原,以期为肺癌的早期诊断、疫苗研制提供参考。方法选取5份异体肺癌患者血清以重组cDNA表达文库血清学分析(SEREX)技术筛选肺癌cDNA表达文库,并进行生物信息学分析。此外,选取2017年2月至2018年2月收治的肺癌患者60例为肺癌组,另取同期进行体检的正常人员60例为对照组。分别采集两组人员血清标本,对比相关肺癌抗原的异体血清反应结果。并对差异有统计学意义的肺癌抗原进行受试者工作特征(ROC)曲线分析,明确其在肺癌早期诊断中的价值。结果本实验共完成3轮血清学筛选,最终得到70个阳性克隆。采用NCBI网上序列分析软件BLAST对各cDNA序列的同源性进行比对,结果显示上述70个阳性克隆分别表示63个不同基因,包括35个已知基因、26个功能未知基因以及2个新基因。其中35个已知基因中仅有DNA拓扑异构酶Ⅱα(Top2A)基因与肺癌相关,2个新基因分别为热休克蛋白90α(HSP90α)、真核翻译延长因子1γ(EF-1γ),功能未知基因中可能与肺癌相关的包括二羟基苯甲酸内置结合蛋白1配偶体(POB1)、中枢神经系肽酶Ⅰ(TPP1),共5种肺癌相关抗原。肺癌组Top2A、HSP90α、POB1抗原克隆的IgG血清抗体阳性率高于对照组(P<0.01)。Top2A、HSP90α、POB1抗原克隆联合检测诊断肺癌的曲线下面积、敏感性、特异性高于上述三项指标单独检测(P<0.05)。结论SEREX技术可用于肺癌抗原组中强免疫原性抗原的筛选、鉴定,临床工作中可将Top2A、HSP90α、POB1基因作为肺癌早期诊断以及免疫治疗的靶向基因。
- 刘东利贺小龙杜延玲杨拴盈彭丹
- 关键词：免疫治疗
- 患者年龄对无创通气治疗 ARDS 的结局影响
- 2016年
- 目的：本研究分析接受无创正压通气治疗的不同年龄阶段的 ARDS 患者的各项指标,统计 ARDS 患者的原发病和并发症,探讨无创正压通气的有效性和结局。方法收集2009~2015年诊断为 ARDS 且采用无创正压通气治疗的患者236例,将患者分为四组,18~44岁为青年组,45~59岁为中年组,60~74岁为老年前期组,75岁及以上为老年组；对其进行统计分析。结果老年前期组ARDS 患者选择无创正压通气治疗的比例最高（40.25%）,青年组最小（6.36%）。老年组的体质量指数（BMI）指数为（22.71±1.6）kg/m2显著低于其他三组。ARDS 患者的急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分显示,青年组和中年组显著高于老年前期组和老年组。四组 ARDS患者的心率,青年组〉中年组〉老年前期组〉老年组,且差异有统计学意义。青年组患者的 pH 显著高于其他各组。四组患者无创正压通气治疗的成功率（χ2=0.540,P =0.910）和病死率（P =0.481）差异均无统计学意义。对于无创正压通气治疗 ARDS 患者的持续时间,老年前期组显著高于其他三组,患者的住院时间,青年组显著高于其他三组。ARDS 患者人数原发病与并发症较多的是急性 COPD,心源性肺水肿以及呼吸道病变。结论大于60岁的 ARDS 患者接受无创正压通气治疗的比率高于18~60岁患者,无创正压通气的成功率以及 ARDS 患者的病死率在各年龄阶段间差异无统计学意义。
- 刘东利彭丹张宇祥薛亚妮贺小龙
- 关键词：连续气道正压通气年龄组
