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贾振亚

作品数：8 被引量：15H指数：2
供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 3篇增殖
  • 3篇乳腺
  • 3篇细胞
  • 3篇细胞增殖
  • 3篇肝癌
  • 2篇阴性
  • 2篇乳腺癌
  • 2篇乳腺肿
  • 2篇乳腺肿瘤
  • 2篇肿瘤
  • 2篇腺癌
  • 2篇腺肿瘤
  • 2篇MIR
  • 1篇丹皮
  • 1篇丹皮酚
  • 1篇凋亡
  • 1篇血管
  • 1篇血管渗漏
  • 1篇药物治疗
  • 1篇药物治疗进展

机构

  • 7篇安徽医科大学...
  • 2篇复旦大学附属...
  • 1篇复旦大学上海...

作者

  • 8篇贾振亚
  • 4篇孙国平
  • 3篇范璐璐
  • 3篇徐玥
  • 3篇范文洁
  • 3篇曹静
  • 2篇彭万仁
  • 2篇张剑
  • 2篇杜瀛瀛
  • 2篇胡夕春
  • 1篇熊福星
  • 1篇张从军
  • 1篇笪洁
  • 1篇王碧芸
  • 1篇陶中华
  • 1篇韦炜
  • 1篇徐璟

传媒

  • 3篇安徽医科大学...
  • 1篇中国癌症杂志
  • 1篇安徽医学
  • 1篇临床军医杂志
  • 1篇罕少疾病杂志
  • 1篇中国肿瘤外科...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 1篇2012
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
miR-107对HepG2细胞增殖和细胞周期的影响被引量：3
2014年
目的探讨miR-107对HepG2细胞增殖和细胞周期的影响,以及对CDK6蛋白表达的调控。方法将50 nmol/L的miR-107 mimics或阴性对照序列由Lipofectamine 2000转染入人肝癌细胞株HepG2中;qRT-PCR法检测转染后HepG2细胞内miR-107表达水平;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力;流式细胞术分析转染后细胞周期的变化;Western blot法检测CDK6蛋白表达水平。结果转染后24 h,miR-107 mimics转染组细胞内miR-107表达水平较空白对照组明显升高(P<0.05);与空白对照组相比,miR-107mimics转染组HepG2细胞增殖受抑制(P<0.05),处于G0/G1期的细胞增多(P<0.05),CDK6蛋白表达下调(P<0.05)。结论 miR-107能够抑制HepG2细胞增殖并诱导HepG2细胞G0/G1期阻滞,这可能与其抑制CDK6蛋白的表达有关。
贾振亚曹静范文洁徐玥范璐璐孙国平
关键词：肝癌增殖细胞周期
艾日布林诱发毛细血管渗漏综合征1例被引量：2
2016年
1病例资料 患者，女性，41岁，因“左乳癌术后4年余，发现双肺结节2年余”于2014年1月24日就诊复旦大学附属肿瘤医院。患者于2010年1月15日在外院行左乳癌根治术，术后病理为左乳化生性癌（浸润性导管癌伴腺鳞癌成分），
贾振亚胡夕春傅凤鸣张剑王碧芸
关键词：毛细血管渗漏综合征乳腺肿瘤
miR-19b对HepG2细胞增殖和凋亡的影响被引量：2
2014年
目的研究miR-19b对HepG2细胞增殖和凋亡的影响。方法根据前期miRNA芯片结果提示丹皮酚处理后人肝癌HepG2细胞的miR-19b表达增加,采用qRT-PCR验证丹皮酚处理HepG2细胞的miR-19b表达改变;将hsa-miR-19b mimics瞬时转染HepG2细胞,采用qRT-PCR验证转染效率,MTT比色法检测转染后细胞体外增殖抑制率,TUNEL染色和流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 qRT-PCR验证62.5 mg/L丹皮酚处理人肝癌HepG2细胞24 h后miR-19b差异表达明显。过表达miR-19b可以抑制HepG2细胞增殖和促进其凋亡。结论丹皮酚作用可以引起肝癌细胞miR-19b表达出现差异性表现。过表达miR-19b可能是丹皮酚抑制HepG2细胞增殖和促进凋亡作用的部分机制。
曹静贾振亚范文洁徐玥范璐璐孙国平
关键词：肝癌HEPG2丹皮酚细胞凋亡
CT引导下经皮肺肿块穿刺组织病理学假阴性的影响因素分析被引量：2
2017年
目的探讨CT引导下经皮肺肿块穿刺活检组织病理学假阴性的影响因素。方法回顾性分析2013年1月至2017年6月安徽医科大学第一附属医院收治的237例行CT引导下经皮肺肿块穿刺活检患者的肿块特征、穿刺组织病理学及细胞学结果等临床资料,对组织病理学诊断为假阴性患者肿块的部位、大小、是否合并炎症坏死、与体表的距离及细胞学假阴性等因素与组织病理学非假阴性的发生进行单因素相关性分析,对有统计学意义的因素进一步行logistic回归分析。结果 237例资料中,33例组织病理学诊断为假阴性,假阴性发生率13.9%(33/237),穿刺活检组织病理学假阴性与肿块的部位、大小及与胸壁的距离无显著相关性(P>0.05),logistic分析显示,肿块内合并炎症坏死(OR=3.615,P<0.05)及细胞学假阴性(OR=85.909,P<0.05)是组织病理学假阴性独立的危险因素。结论 CT引导下经皮肺肿块穿刺活检组织病理假阴性与肿块内伴有炎症坏死及穿刺活检细胞学假阴性密切相关。
贾振亚熊福星彭万仁杜瀛瀛韦炜张从军
关键词：CT引导下肺穿刺肺部肿块组织病理学假阴性
乳腺癌放射治疗诱发肉瘤1例报道
2012年
1病例资料患者,女,1957年出生。1990年4月因＂发现右乳包块1月余＂行右乳癌根治术,病理示：右乳浸润性导管癌,右侧腋窝淋巴结2/10阳性,免疫组化示：ER（＋）,PR（＋）,未行Her-2检查。术后行＂CMF＂方案化疗数次,60Co辅助放疗一疗程,放射野包括右侧前胸壁区、右侧锁骨上区,放射剂量为60Gy。
贾振亚杜瀛瀛彭万仁孙国平
关键词：乳腺肿瘤肉瘤
细胞自噬在褪黑素诱导的肝癌细胞株HepG2死亡中的作用被引量：4
2014年
目的研究褪黑素(MT)对人肝癌HepG2细胞自噬功能的影响,并初步探讨自噬在MT诱导细胞死亡中的作用。方法体外培养肝癌细胞株HepG2,用不同浓度的MT(10-7、10-5、10-3mol/L)作用于HepG2细胞,Western blot法检测HepG2细胞自噬相关蛋白LC3(LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ)的表达,并用单丹磺酰尸胺(MDC)染色在激光共聚焦显微镜下观察HepG2细胞内自噬体形成情况;在给予MT的同时使用3-甲基腺嘌呤(3-MA)或氯喹(CQ)对细胞自噬进行抑制,利用MTT和Western blot法分别测定HepG2细胞的细胞活力和LC3蛋白的表达变化。结果 MT作用后可诱导HepG2细胞内自噬小体形成,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ表达增多且呈剂量依赖关系。MT作用后,HepG2细胞生长受到抑制,加入3-MA或CQ抑制自噬后,细胞生长受抑现象更加显著。MT+3-MA组LC3-Ⅱ/β-actin比值较MT单药组明显减小,MT+CQ组则比值增大。结论 MT可激活肝癌细胞HepG2保护性自噬反应,通过3-MA或CQ阻断MT诱导的自噬通路可显著增强MT对HepG2细胞的生长抑制作用,提示自噬可能是肝癌细胞HepG2逃避MT肿瘤杀伤作用的一种有效机制。
范文洁贾振亚曹静徐玥范璐璐孙国平
关键词：肝癌自噬褪黑素细胞增殖
呋喹替尼联合程序死亡受体-1抑制剂治疗微卫星稳定型或错配修复正常型转移性结直肠癌临床效果及安全性观察
2023年
目的观察呋喹替尼联合程序死亡受体-1(PD-1)抑制剂治疗微卫星稳定(MSS)型或错配修复正常(pMMR)型转移性结直肠癌(mCRC)的临床效果及安全性。方法回顾性分析安徽医科大学第一附属医院自2020年5月至2023年5月收治的41例MSS型或pMMR型mCRC患者的临床资料。患者接受三线或三线以上呋喹替尼单药治疗(呋喹替尼单药治疗组,简称单药组,n=23)或呋喹替尼+PD-1抑制剂联合治疗(呋喹替尼+PD-1抑制剂联合治疗组,简称联合组,n=18)。比较两组患者的基线资料、治疗效果及不良事件发生率,分析无进展生存期的影响因素。结果两组患者基线资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。联合组的疾病控制率高于单药组,但差异无统计学意义(P>0.05)。在单因素分析中,东部肿瘤合作组评分、治疗方案均与MSS型或pMMR型mCRC患者的无进展生存期相关(P<0.05);在多因素分析中,治疗方案是影响MSS型或pMMR型mCRC患者无进展生存期的独立预后因素(P<0.05)。联合组患者的中位无进展生存期长于单药组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良事件发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论与呋喹替尼单药治疗比较,呋喹替尼+PD-1抑制剂联合治疗对MSS型或pMMR型mCRC的临床效果更优,且联合用药未明显增加毒性。
贾振亚徐璟笪洁吴伙
关键词：结直肠癌
晚期三阴性乳腺癌药物治疗进展被引量：2
2015年
目前,晚期三阴性乳腺癌(triple negative breast carcinoma,TNBC)的药物治疗已取得了一些进展,相应的临床研究即有阳性的结果,也有阴性的结果,都为我们的临床实践带来帮助。其中,靶向治疗尚没有突破,化疗方案的优化方兴未艾,免疫治疗则初现端倪。作者就晚期TNBC的药物治疗进展进行了综述。
张剑陶中华贾振亚胡夕春
关键词：化疗靶向治疗
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