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文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇凋亡
  • 2篇多糖
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇SIRT
  • 2篇刺五加
  • 2篇刺五加多糖
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  • 1篇基因

机构

  • 5篇河北医科大学
  • 1篇邯郸市中心医...

作者

  • 5篇闫永鑫
  • 4篇闫蕴力
  • 3篇赵俊霞
  • 3篇王彦玲
  • 2篇周娜静
  • 2篇赵娟
  • 1篇赵静雅
  • 1篇徐彦楠
  • 1篇韩硕
  • 1篇雷宇华

传媒

  • 1篇卫生职业教育
  • 1篇山东医药
  • 1篇细胞生物学杂...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇河北医科大学...

年份

  • 1篇2022
  • 2篇2014
  • 1篇2010
  • 1篇2008
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
课程思政融入医学遗传学教学的探索与实践
2022年
思想政治教育贯穿教学全过程,立德树人是中心环节。根据医学遗传学学科特点,开展课程思政,落实立德树人根本任务。
闫永鑫赵俊霞雷宇华
关键词:医学遗传学教学设计
刺五加多糖诱导人小细胞肺癌H446细胞凋亡被引量:26
2008年
研究刺五加多糖(Acanthopanax senticosus polysaccharide,ASPS)诱导H446细胞凋亡及其可能的作用机制。采用MTT法检测ASPS对小细胞肺癌H446细胞增殖的抑制作用;Hoechst33258染色和流式细胞技术检测经ASPS处理后H446细胞凋亡的形态特征及凋亡率的变化;Western印迹方法检测凋亡相关基因bax、bcl-2、p53表达的变化。MTT分析表明,ASPS作用48h后可明显抑制H446细胞的增殖,半数抑制浓度(IC50值)为476.36μg/ml;Hoechst染色结果:H446细胞在ASPS诱导下出现典型的凋亡形态;流式细胞术检测结果显示:对照组及浓度为240、480、960μg/ml药物处理组凋亡率分别是(5.02±0.4)%、(11.12±1.8)%、(19.89±2.5)%、(22.54±1.8)%;Western印迹显示:在ASPS的诱导下bax、p53的表达量提高,而bcl-2的表达量下降。研究表明,ASPS对H446细胞增殖有抑制作用,并能促进其凋亡;ASPS通过上调bax、p53表达,下调bcl-2表达促进H446细胞凋亡。
赵俊霞闫永鑫赵娟王彦玲闫蕴力
关键词:刺五加多糖BAX基因BCL-2基因P53基因
SIRT蛋白功能研究进展被引量:2
2014年
Sirtuins蛋白是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD+)依赖的组蛋白去乙酰化酶。酵母Sirtuins与染色体末端的失活及rDNA转录沉默有关,可以延缓抑制衰老,延长寿命。Sirtuins是一个高度保守的基因家族,它不仅存在于酵母、果蝇、秀丽线虫等细胞内,还广泛存在于哺乳动物各种细胞内。至今为止,人类细胞内已经发现了7种不同类型的Sirtuins(SIRT)蛋白,分别命名为SIRT1~7。
周娜静闫永鑫徐彦楠闫蕴力
关键词:蛋白
刺五加多糖通过ERK信号转导途径诱导H446细胞G_2/M期阻滞被引量:6
2010年
目的研究刺五加多糖(ASPS)对人小细胞肺癌H446细胞G2/M期阻滞的诱导作用及对ERK信号传导途径的影响。方法流式细胞技术(FCM)检测H446细胞周期;Western blot分析检测ASPS对ERK、p-ERK蛋白的影响。结果与对照组相比,各ASPS处理组G2/M期细胞所占的比例明显增高(P<0.01),G0/G1期细胞所占的比例没有差异;加入ERK抑制剂PD98059后,G2/M期和G0/G1期细胞所占的比例与对照组没有差异;p-ERK的量显著高于对照组(P<0.01),而对ERK蛋白表达没有明显影响。结论ASPS可能通过激活ERK信号转导途径诱导H446细胞发生G2/M期阻滞。
赵俊霞闫永鑫王彦玲韩硕闫蕴力
关键词:刺五加多糖G2/M期阻滞ERKP38
抑制SIRT1表达促进三羟基异黄酮诱导HeLa细胞凋亡的实验观察被引量:1
2014年
目的利用HeLa宫颈癌细胞株探讨去乙酰化酶SIRT1是否参与三羟基异黄酮的抗癌作用。方法以培养的HeLa细胞为研究对象,实验分对照组(A组)、三羟基异黄酮组(B组)、SIRT1抑制剂Splitomicin处理组(C组)及Splitomicin+三羟基异黄酮组(D组)。采用MTT法测定不同浓度三羟基异黄酮对HeLa细胞生长的抑制情况;Hoechst 333258荧光染色检测各组细胞凋亡情况;流式细胞术检测细胞周期分布情况;实时定量PCR及Western blot检测各组细胞内SIRT1表达水平变化。结果 B、D组细胞抑制率、细胞凋亡率、细胞周期分布比较均有统计学差异,A、B组细胞内SIRT1 mRNA及蛋白表达率比较均有统计学差异(P<0.05或<0.01)。结论抑制SIRT1可提高三羟基异黄酮对HeLa细胞的杀伤作用,SIRT1可能是三羟基异黄酮抗肿瘤作用的靶点。
周娜静吴方媛王彦玲赵静雅闫永鑫赵娟闫蕴力
关键词:宫颈肿瘤三羟基异黄酮HELA细胞
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