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阮琼芳: 作品数：41 被引量：167H指数：8; 供职机构：武汉大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金国家科技支撑计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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肾缺血对缺氧诱导microRNAs及VEGF-NOTCH信号分子的影响被引量：5: 2011年; 目的观察肾缺血性损伤后,缺氧诱导microRNAs及VEGF-NOTCH信号分子的表达变化,探讨肾缺血损伤后血管新生的可能调控途径.方法选择雄性Balb/c小鼠20只,采用夹闭双侧肾蒂方法制备急性缺血肾损伤模型,假手术组设为对照组.通过观察缺血恢复后24 h小鼠肾功能及肾组织病理学改变确定模型成功.实时定量RT-PCR检测缺血恢复后4 h,24 h时缺氧诱导miRNA-210,miRNA-92a,VEGF,Flk-1及Notch1 mRNA表达水平;Western-blot检测缺血恢复后24 h,72 h时Flk-1蛋白的变化;免疫组织化学染色检测CD31表达,判断缺血组织微血管内皮细胞增生状况.结果肾缺血恢复24 h小鼠肌酐、尿素氮明显升高（P＜0.05）,光镜下观察大量小管上皮细胞肿胀、空泡变性坏死,肾小管管腔扩张,见上皮细胞碎片和管型,表明成功建立肾缺血损伤模型.肾缺血恢复4 h,24 h后,与正常组比较,肾组织miRNA-210上调倍数分别为（2.02±0.29）,（5.58±0.16）;miRNA-92a的表达上调倍数分别为（3.23±0.74）,（1.53±0.33）,P＜0.05;VEGF,Flk-1及Notch1 mRNA表达水平均升高（P＜0.05）.缺血恢复后24 h,72 h时,Flk-1蛋白水平显著升高（P＜0.05）,肾组织微血管密度明显增加.结论肾缺血性损伤后可出现代偿性血管新生,且缺氧诱导miRNA如miRNA-92a,miRNA-210表达上调,与血管新生相关的信号分子VEGF及Notch1表达均升高,提示miRNA/VEGF-Notch1可能是肾缺血性损伤后血管新生的主要调控通路,从而为探讨缺血性损伤后血管新生的机制提供了依据.; 刘芬吴珏娄远蕾阮琼芳李勇崔苏萍汪泱; 关键词：血管新生 VEGF NOTCH基因

缺血性脑损伤大鼠MicroRNA 210的动态变化被引量：9: 2010年; 目的观察缺血性脑损伤后大鼠缺血皮质区microRNA 210的表达变化规律,探讨mir-210对脑缺血后血管新生的可能影响。方法实验分为缺血后1d、3d、7d组和假手术组(n=5),缺血组采用线栓法制作大脑中动脉阻塞模型,于缺血后1、3、7d处死大鼠,取缺血皮质区用于实验;假手术组仅暴露动脉。提取各实验组脑缺血皮质区的miRNA,Real time PCR比较各实验组mir-210的表达水平。结果脑缺血后mir-210表达显著上调,缺血后1d、3d、7d分别为假手术组的7.2±0.56、20.1±0.87和20.3±0.76倍(P<0.05)。结论脑缺血后mir-210表达显著上调,mir-210可能在促进脑缺血后血管新生过程中起重要作用。; 高法梁娄远蕾阮琼芳涂伟吕世刚潘长福吴雷汪泱邓志锋; 关键词：脑缺血微小RNA

β-七叶皂苷钠对大鼠高压电损伤后炎症反应的影响被引量：1: 2012年; 目的观察β-七叶皂苷钠在减轻大鼠高压电损伤后炎症反应中的作用。方法将90只SD大鼠随机分为3组,分别于伤前30min静脉注射β-七叶皂苷钠(β-七叶皂苷钠组,AC组)、地塞米松(地塞米松组,DX组)及生理盐水(生理盐水组,SC组),均制成下肢高压电损伤模型。每组于伤后1、6、24h各开胸处死10只大鼠,抽血检测中性粒细胞比值,酶联免疫吸附法测肿瘤坏死因子a(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)含量,取创周组织行组织学观察。结果伤后1h各组IL-6、TNF-α比较,差异无统计学意义(P>0.05)。伤后6hAC组和DX组IL-6分别为(138.66±21.56)pg/mL、(142.43±25.63)pg/mL,TNF-α分别为(160.86±24.22)pg/mL、(128.76±18.63)pg/mL,均明显低于SC组的(217.63±40.24)pg/mL和(266.75±45.62)pg/mL,差异有高度统计学意义(P<0.01)。AC组和DX组间IL-6、TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。伤后24hAC组和DX组IL-6和TNF-α低于SC组,且AC组较DX组表达下调。各时相点AC组及DX组血中性粒细胞比值均低于SC组(P<0.05或P<0.01)。结论β-七叶皂苷钠干预可减轻大鼠高压电损伤后的炎症反应。; 温丰平谢卫国阮琼芳; 关键词：烧伤 Β-七叶皂苷钠炎症

桔霉素生物合成基因簇: 一种桔霉素生物合成基因簇，属于微生物基因技术领域，本发明提供了与桔霉素生物合成相关的10个基因，即桔霉素的修饰基因：ctnD，ctnE，ctnF，ctnG，ctnH，ctnI，orf2，orf3，orf4共9个基因；桔霉...; 李燕萍许杨阮琼芳涂追; 文献传递

大鼠脑缺血后缺血皮质区mir-210及其靶基因ephrin A3表达变化: 高法梁邓志锋汪泱娄远蕾阮琼芳潘长福胡亚伟

内皮细胞缺氧后miR-210、miR-92a、miR-126表达及意义被引量：4: 2011年; 目的进一步探讨缺氧后血管新生的调控机制。方法常规方法培养人微血管内皮细胞,低氧培养箱制备内皮细胞缺氧模型(观察组),正常细胞作为对照组。采用real time PCR法检测两组内皮特异性microRNA(miR-210、miR-92a、miR-126)表达变化。结果与对照组比较,miR-210、miR-92a、miR-126分别上调了(5.19±0.99)、(3.02±0.88)、(3.87±0.83)倍,P均<0.05。结论缺氧可促使内皮细胞特异性microRNA表达改变,此可能为缺氧后血管新生的主要调控机制。; 刘芬娄远蕾阮琼芳谢安李勇崔苏萍汪泱; 关键词：MIR-210 MIR-126

微小RNA-21对缺血缺氧大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：4: 2014年; 目的探讨微小RNA．21对缺血缺氧所致大鼠心肌细胞凋产的影响，并分析其可能的作用机制。方法（I）取大鼠心肌细胞株H9C2加入低糖无血清DMEM培养液模拟缺血环境，将细胞镫于气体成分为体积分数l％氧气、5％二氧化碳和94％氮气的i气培养箱中进行缺氧培养。实时荧光定量RT—PCR检测正常心肌细胞和缺血缺氧刺激6、24h心肌细胞中微小RNA-21的表达。（2）另取心肌细胞株H9C2按随机数字表法分为4组。正常对照组：不进行任何处理，常规培养；单纯缺咀缺氧组：行单纯缺血缺氧处理24h；阴性转染＋缺血缺氧组：转染微小RNA模拟物阴性对照24h后，给予缺血缺氧处理24h；微小RNA-2l＋缺血缺氧组：转染微小RNA-2l模拟物24h后，给予缺虹缺氧处理24h。后3组均于处理完毕后立即进行如下检测，正常对照组于同时相点收集细胞进行检测。流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率；实时荧光定量RT-PCR和蛋白质印迹法分别测定心肌细胞程序性细胞死亡因子4（PDCD4）的mRNA和蛋白表达水平。本实验样本数为6或3。对数据行单因素方差分析和LSD-t检验。结果（1）正常心肌细胞和缺血缺氧刺激6、24h心肌细胞微小RNA-2l的相对表达量分别为1．09±0．17、0．75±0．08、0．67±0．08（F=11．280，P=0．009）。与正常心肌细胞比较，缺血缺氧处理24（t=4．461，P=0．004）、6h（t=3．642，P=0．011）的心肌细胞中微小RNA-21表达均下渊，且前者更明最。故后续实验细胞缺血缺氧处理均为24h。（2）正常对照组心肌细胞凋亡率为（3．5±0．7）％。缺血缺氧处理24h，单纯缺血缺氧组、阴性转染＋缺血缺氧组及微小RNA-21＋缺血缺氧组心肌细胞凋亡率分别为（17．3±3．2）％、（16．4±3．0）％、（7．6±2．0）％（F=15．176，P=0．001）。与正常对照组比较，单纯缺虹缺氧组心肌细胞凋亡率明显升高（t=5．64l，P�; 谢琼慧赵超莉叶子青杨飞阮琼芳谢卫国; 关键词：细胞系细胞凋亡微小RNA-21 程序性细胞死亡因子4

后肾细胞微环境诱导胚胎干细胞向肾系细胞分化的实验研究被引量：1: 2011年; 目的:探讨胚胎后肾细胞微环境诱导胚胎干细胞(ESCs)分化为肾系细胞的作用。方法:小鼠D3系胚胎干细胞通过悬滴法制备拟胚体(EBs),将EBs细胞与取自孕12.5 d小鼠胚胎的后肾细胞通过间接共培养以诱导其分化,即为共培养诱导组,设EBs细胞自然分化为对照组;采用免疫荧光染色法检测共培养第3、5、7 d后的EBs细胞Pax2、WT-1蛋白表达情况,通过逆转录PCR法检测诱导3 d后的EBs细胞Pax2、WT-1、Lim1、Sall1、Emx2、GDNF、Wnt4、BMP7、Nephl、Nephrin、KSP和CD24 mRNA的表达情况。结果:EBs细胞在诱导的第3 d即出现了全部肾发育相关基因的表达,其中共培养组Pax2、WT-1、Emx2、GDNF、Nephl、Nephrin、KSP和CD24的表达强于对照组;免疫荧光结果显示在诱导3 d后的EBs细胞中可观察到Pax2阳性细胞,阳性细胞数在共培养第5、7 d增多;诱导5 d后可观察到WT-1阳性细胞,对照组未见Pax2或WT-1蛋白阳性细胞出现。结论:后肾细胞微环境可促进ESCs分化为肾系细胞。; 汪泱张立行王共先谢安娄远蕾阮琼芳崔苏萍杨阳; 关键词：胚胎干细胞

磷脂酰肌醇3激酶／蛋白激酶B通路在电烧伤大鼠血清诱导单核-内皮细胞黏附中的作用被引量：1: 2014年; 目的观察磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3 K/Akt）通路在电烧伤大鼠血清诱导的单核细胞中的变化,探讨其在单核细胞与血管内皮细胞黏附中的作用. 方法取64只清洁级SD大鼠制作电烧伤模型,制备电烧伤大鼠血清;取24只大鼠不作处理,制备正常大鼠血清.（1）常规培养人单核细胞株THP-1细胞,按照随机数字表法将对数生长期细胞分为正常血清组（将细胞重新悬浮于含体积分数20％正常大鼠血清的RPMI 1640培养液中）和烧伤血清组（将细胞重新悬浮于含体积分数20％电烧伤大鼠血清的RPMI 1640培养液中）,每组设6个复孔.正常血清组于培养24 h,烧伤血清组于培养3、6、24 h,观察THP-1细胞形态,双抗体夹心ELISA法测定2组细胞上清液中TNF-α含量.2组均于培养3、6、24 h收集细胞,蛋白质印迹法检测Akt活化状态.（2）另取THP-1细胞按照随机数字表法分为4组：正常血清组、烧伤血清组,2组各自培养方法同前;正常血清＋阻断剂组、烧伤血清＋阻断剂组,在正常血清组、烧伤血清组的培养液中加入渥曼青霉素100 nmol/L,余培养方法同前.每组设6个复孔.取培养3、6h的THP-1细胞,加入单层人血管内皮细胞株EA.hy926细胞,行单核-内皮细胞黏附检测.对数据行单因素方差分析、LSD-￡检验. 结果（1）正常血清组培养24 h,THP-1细胞呈悬浮生长、形态一致.烧伤血清组培养3h,细胞膜完整,细胞形态不规则;培养6h细胞大小不一,细胞膜与细胞质膨胀;培养24 h细胞膜破裂,细胞死亡.正常血清组培养24 h和烧伤血清组培养3、6、24 h,THP-1细胞上清液中TNF-α含量分别为（38.5±1.4）、（75.1±1.5）、（91.5±1.8）、（117.0±1.4）pg/mL,总体比较差异明显（F=1 415.306,P＜0.01）.烧伤血清组培养3、6、24 h THP-1细胞上清液中TNF-α含量均明显高于正常血清组培养24 h（￡值分别为29.614、42.852、63.485,P值均小于0.01）.烧伤血清组培养3�; 阮琼芳赵超莉叶子青张卫东谢琼慧谢卫国; 关键词：磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶类血清单核细胞内皮细胞

重组人生长激素治疗儿童重度烧伤的效果观察被引量：8: 2018年; 目的观察重组人生长激素（rhGH）应用于重度烧伤患儿的效果。方法回顾性分析2012年4月—2016年12月笔者单位烧伤科收治的符合入选标准的94例重度烧伤患儿的临床资料。根据是否应用rhGH治疗分为rhGH组50例、对照组44例。对照组患儿采用常规治疗，rhGH组患儿在常规治疗基础上增加rhGH治疗，伤后3～5 d开始用药，用药剂量为0.2～0.4 U·kg－1·d－1，采用皮下注射，疗程为（11±5）d。比较2组患儿伤后2周时血浆白蛋白、前白蛋白水平，伤后2周时心率、丙氨酸转氨酶（ALT）、血肌酐水平，植皮手术次数、住院时间、住院总治疗费用，脓毒症发生情况和病死情况。对数据行独立样本t检验、Mann-Whitney U检验、Fisher确切概率法检验。结果（1）伤后2周时，rhGH组患儿血浆白蛋白水平为（36±4）g/L、前白蛋白水平为（94±34）g/L，明显高于对照组患儿的（33±4）、（73±20）g/L（t＝3.666、3.401，P〈0.05）。（2）伤后2周时，rhGH组患儿心率为（123±11）次/min，慢于对照组患儿的（130±14）次/min（t＝2.839，P〈0.05）；2组患儿ALT水平比较，差异无统计学意义（Z＝0.868，P〉0.05）。伤后2周时，2组患儿血肌酐水平均在正常范围内。（3）rhGH组患儿植皮手术次数为（0.3±0.5）次，明显少于对照组患儿的（0.5±0.6）次（Z＝2.234，P〈0.05）；rhGH组患儿住院时间为（22±8）d，较对照组患儿的（28±10）d缩短（t＝2.837，P〈0.05）；rhGH组患儿住院总治疗费用为（4.1±1.5）万元，明显少于对照组患儿的（5.3±2.5）万元（t＝2.878，P〈0.05）。（4）rhGH组患儿中有1例发生脓毒症，对照组患儿中有2例，2组比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。2组均未出现死亡病例。结论rhGH治疗重度烧伤患儿可以纠正伤后低蛋白血症，改善心脏功能，减少植皮手术次数和住院治疗费用，缩短住院时间，对肾脏和�; 褚志刚李泽王爱华阮琼芳吴红阮晶晶谢卫国; 关键词：烧伤人生长激素伤口愈合

阮琼芳

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