陈丽
- 作品数：11 被引量：40H指数：4
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市卫生局青年科研基金上海市科委重大科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 卡泊芬净经验性治疗血液疾病合并真菌感染32例临床观察被引量：4
- 2011年
- 目的:评估卡泊芬净经验性治疗血液疾病中性粒细胞减少合并疑似侵袭性真菌感染的安全性和疗效。方法:入选32例发热合并中性粒细胞缺乏、基础疾病为血液系统恶性肿瘤的患者。给予卡泊芬净经验性治疗,第1天70 mg,加入生理盐水250 mL,静脉滴注,持续1 h,随后每天50 mg,加入生理盐水250 mL,静脉滴注,持续1 h。治疗持续时间为体温好转、粒细胞缺乏恢复后继续使用3 d;若患者粒细胞缺乏期间体温未好转,最长使用2周。结果:23例(72%)患者在中性粒细胞减少期间体温好转。主要不良事件是转氨酶升高(4/32)和低钾血症(4/32),经治疗均好转。3例患者死亡。所有患者治疗期间均未发生突破性真菌感染事件。结论:卡泊芬净是血液疾病合并真菌感染经验性治疗安全和有效的药物。
- 赵慧瑾钱樱陈丽沈杨
- 关键词：卡泊芬净侵袭性真菌感染安全性血液恶性肿瘤
- 初发APL患者接受ATRA+ATO±化疗早期死亡危险因素分析被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨初发急性早幼粒细胞白血病(APL)患者接受ATRA+ATO±化疗早期死亡的危险因素。方法:本研究回顾性分析417例初治成人APL患者,比较早期死亡与非早期死亡的患者在临床表现、白细胞计数、血小板计数、凝血指标、骨髓细胞形态学、免疫学等检查方面是否存在差异。结果:417例患者中早期死亡36例,早期死亡率为8.6%。低、中、高危患者相应组别早期死亡率分别为1.9%,8.1%,16.2%(P=0.001)。出血引起的死亡21例,心脏功能衰竭和严重肺部感染各5例,维甲酸综合征3例,脑梗死1例,还有1例原因不明。多因素分析提示,患者起病时的美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分、危险分层、出血症状和纤维蛋白原水平是早期死亡的独立危险因素(P值分别为P<0.001,P=0.007,0.031和0.022)。结论:出血,尤其是颅内出血是APL早期死亡最为常见的原因。患者起病时的体能状态、危险分层、出血症状和纤维蛋白原水平是APL早期死亡的独立危险因素。
- 陈丽祝洪明李啸扬赵慧瑾张赟翔李军民
- 弥漫大B细胞淋巴瘤患者血清乳酸脱氢酶、β2-微球蛋白联合检测的临床意义被引量：11
- 2015年
- 目的探讨血清乳酸脱氢酶（LDH）、β2-微球蛋白（β2-MG）水平的联合检测对弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的临床意义。方法选择2009年1月至2014年6月我院收治的初治DLBCL患者58例,分别采用速率法和放射免疫分析法检测血清LDH和β2-MG表达水平,并分析其与DLBCL临床病理特征的关系;同时观察化疗有效组患者治疗前后LDH和β2-MG表达水平的变化,评价其与疗效的关系。结果 LDH和β2-MG水平在Ⅲ~Ⅳ期、ECOG评分≥2以及有骨髓浸润的患者中均明显升高（P〈0.05）;〉60岁者的β2-MG水平高于≤60岁的患者（P〈0.05）;有全身症状（B症状）组LDH水平明显高于无B症状组（P〈0.05）;LDH和β2-MG水平均与性别无关。治疗有效患者化疗后LDH、β2-MG水平较化疗前下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论联合检测血清LDH和β2-MG水平可作为判断DLBCL患者的临床分期、是否存在骨髓浸润及评价疗效的临床指标。
- 赵淑清李军民陈丽杨晨敏
- 关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤乳酸脱氢酶Β2-微球蛋白
- 丙戊酸钠诱导kasumi-1细胞分化与凋亡机制的探讨被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)体外诱导白血病细胞kasumi-1的分化和凋亡作用。方法:MTT实验和台盼蓝拒染法检测VPA对细胞的增殖抑制,流式细胞仪检测细胞分化和凋亡及进行细胞周期分析,蛋白质印迹方法检测组蛋白H3(lys9)的乙酰化水平变化及p21Waf1/Cip1蛋白的表达。结果:VPA可以抑制kasumi-1细胞增殖。VPA作用后,细胞周期阻滞在G0/G1期,该期细胞由(53.07±6.05)%增加到(78.97±5.82)%,P<0.05。在较低浓度(0.5mmol/L),VPA可以诱导kasumi-1细胞髓系分化,其表面抗原CD13表达从(20.47±0.21)%上升到(68.67±1.15)%,P=0.000。联合G-CSF后作用更为显著〔(87.80±1.21)%〕,P=0.000。在较高浓度(2mmol/L)下,VPA则诱导kasu-mi-1细胞凋亡,流式检测AnnexinⅤ结合力上升。VPA能够上调kasumi-1细胞组蛋白H3乙酰化水平,增加p21Waf1/Cip1蛋白的表达。结论:VPA能通过抑制HDAC活性,抑制细胞增殖,诱导kasumi-1细胞分化和凋亡。
- 赵淑清杨晨敏陈丽李军民
- 关键词：组蛋白脱乙酰基酶类丙戊酸白血病细胞分化
- 以髓细胞肉瘤为表现的特殊类型急性早幼粒细胞白血病2例并文献复习被引量：3
- 2018年
- 目的 :描述急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)合并髓细胞肉瘤(myeloid sarcoma,MS)的诊断、治疗和预后。方法 :报告2例APL合并MS患者的诊断和治疗经过,并结合文献进行分析。结果 :病例1是以MS为首发表现的APL。右侧胸壁肿物穿刺活检结合免疫组织化学检测结果符合MS。给予维A酸、三氧化二砷联合伊达比星化疗1个周期后,患者右侧胸壁肿物消失,骨髓检查显示疾病缓解,之后维持治疗至2018年5月。病例2是确诊APL 25年后髓外复发时合并MS。胸骨旁肿块穿刺活检结合免疫组织化学检测结果符合MS。给予维A酸联合伊达比星和阿糖胞苷方案化疗1个周期,胸骨软组织肿块缩小,患者出院后自行停用维A酸,之后未再治疗,电话随访患者于2017年4月3日死亡。结论 :APL合并MS发病率低,但恶性程度高,维A酸、三氧化二砷联合化疗有效,但整体预后较差。
- 王聪陈云硕李军民游建华陈丽许捷朱莉萍沈杨
- 关键词：髓细胞肉瘤
- 社区中老年居民糖化血红蛋白筛查2型糖尿病的可行性研究
- 目的:探讨糖化血红蛋白(HbA1c)在社区中老年居民中筛查2型糖尿病的价值。方法:2012年2月到3月调查山东省济南市、济宁市4个社区40岁及以上常住居民10029人,本研究选取无糖尿病病史者8404人为研究对象,其中男...
- 梁凯王卫庆宁光陈丽侯新国宋君林鹏刘福强张秀萍李成乔杨位芳马泽强
- 二硫化二砷联合伊马替尼诱导慢性髓细胞白血病细胞凋亡机制探讨被引量：1
- 2008年
- 目的:观察二硫化二砷(As2S2)和伊马替尼(STI571)联合用药对慢性髓细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞株的作用机制。方法:应用MTT增殖抑制实验、锥虫蓝拒染细胞计数、瑞氏染色细胞形态观察、Annexin V流式细胞仪检测凋亡细胞,RT-PCR检测bcr-abl mRNA的表达及蛋白印迹(Western blot)分析BCR-ABL的表达、细胞色素C(cytoC)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)蛋白表达,观察As2S2、STI571联合或单独作用于STI571敏感细胞株K562S及耐药细胞株K562R的情况。结果:2.5μmol/LAs2S2+0.25μmol/LSTI571或4μmol/LAs2S2+8μmol/LSTI571联合用药对K562S或K562R有明显生长抑制协同作用和促凋亡协同作用;联合用药对K562S或K562R的bcr-abl mRNA的表达无明显影响,但K562S细胞BCR-ABL表达明显减少,K562R细胞BCR-ABL表达略有减少。且联合用药可促进凋亡诱导蛋白cytoC释放增多及caspase9和caspase3前体下调。结论:STI571与As2S2联合用药对K562S和K562R细胞有明显的生长抑制和促凋亡的协同作用,这一作用可能通过减少BCR-ABL表达及凋亡相关蛋白cytoC释放,并下调caspase9和caspase3前体的表达以促进细胞凋亡。
- 陈雪瑜赵淑清王爱华陈丽李军民
- 关键词：慢性髓细胞白血病细胞凋亡BCR-ABL伊马替尼二硫化二砷
- 关注急性早幼粒细胞白血病的早期死亡被引量：6
- 2016年
- 自全反式维甲酸（all-trans retinoic acid,ATRA）和三氧化二砷（ATO）的临床应用以来,急性早幼粒细胞白血病（APL）成为了人类历史上第一个被成功治愈的急性白血病亚型。今天,在APL患者预后不断改善的同时,早期死亡并没有随之减少,出血是引起早期死亡最为常见的原因。目前研究多表明,患者发病时一般情况差、高龄、高白细胞、低血小板、低纤维蛋白原血症是早期死亡的相关危险因素。
- 李军民陈丽
- 关键词：急性早幼粒细胞白血病病死率
- 利妥昔单抗联合CHOP化疗治疗感染乙肝病毒的非霍奇金淋巴瘤患者的安全性分析被引量：3
- 2014年
- 目的：观察利妥昔单抗与CHOP化疗联合治疗感染乙肝病毒（HBV）的非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者的有效性及安全性.方法：选取2010年6月至2013年6月35例B细胞NHL住院患者,分为两组,观察组（n=13）为感染HBV患者,接受利妥昔单抗-CHOP化疗方案;对照组（n=22）为非感染HBV的患者,单纯接受CHOP化疗方案,两组治疗4～6疗程,观察两组患者治疗的疗效及肝功能.结果：观察组完全缓解率（CR率）为76.92％,对照组CR率为40.91％（P＜0.05）,两组差异有统计学意义.观察组肝功能损害Ⅰ～Ⅱ级发生率为23.07％,对照组肝功能损害Ⅰ～Ⅱ级发生率18.18％（P＞0.05）,观察组毒副反应发生率为30.77％,对照组毒副反应发生率为22.72％（P＞0.05）,两组在肝功能损害及毒副反应上差异无统计学意义.两组患者HBV均未再激活.结论：感染HBV的B细胞NHL患者用R-CHOP联合化疗方案治疗,以及在化疗时预防性、足疗程的抗病毒治疗,可以减少HBV再激活的发生,并且可以降低肝功损害率.
- 陈颖王瑾刘元昉张佼佼陈丽
- 关键词：利妥昔单抗乙肝病毒非霍奇金淋巴瘤化疗
- 硼替佐米联合二硫化二砷诱导慢性粒细胞白血病细胞凋亡机制研究
- 2009年
- 目的:探讨硼替佐米(bortezomib)与二硫化二砷(As2S2)对慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞株K562和对伊马替尼耐药的同源细胞株K562R的增殖抑制、诱导凋亡及其作用机制。方法:应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)增殖抑制实验、瑞氏染色细胞形态观察法、膜联蛋白Ⅴ(Annexin Ⅴ)流式细胞仪检测硼替佐米和As2S2单独或联合作用于CML细胞株的增殖抑制和凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测药物对Bcr-Abl蛋白以及凋亡相关蛋白的影响;反转录PCR(RT-PCR)检测Bcr-Abl mRNA的表达。结果:硼替佐米联合As2S2能有效抑制CML细胞增殖,6nmol/L硼替佐米和3μmol/L As2S2联合作用于K562细胞48h,细胞生长抑制率达(76.4±3.9)%以上,坏死和凋亡细胞比例达54.0%,与单药作用(硼替佐米13.9%;As2S2 8.2%)相比,差异有统计学意义(P<0.05)。6nmol/L硼替佐米和3μmol/L As2S2联合作用于K562R细胞48h,细胞生长抑制率仅(55.7±5.5)%。12nmol/L硼替佐米和6μmol/L As2S2联合作用于K562R细胞48h,坏死和凋亡细胞比例为38.0%,显著高于单药(硼替佐米24.0%;As2S2 11.2%)(P<0.05)。药物联合作用通过线粒体途径协同诱导CML细胞凋亡,并使K562和K562R细胞的Bcr-Abl蛋白表达和蛋白磷酸化水平下降。结论:硼替佐米联合As2S2有效抑制K562细胞增殖和诱导凋亡,提高浓度后对K562R细胞也产生类似的作用,有增殖抑制和诱导凋亡作用,两者联合应用可能具有克服伊马替尼耐药的作用。
- 陈丽王爱华陈雪瑜阎骅李军民
- 关键词：慢性粒细胞白血病凋亡BCR-ABL硼替佐米二硫化二砷
