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雷公藤红素对大鼠血管平滑肌细胞c-myc和血小板源性生长因子的mRNA的影响被引量：62: 1998年; 目的 :观察雷公藤红素对大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)中原癌基因 (c myc)和血小板源性生长因子 (PDGF)的mRNA表达水平的影响。方法 :分别将所培养的第 5～ 1 0代VSMC同步化培养 2 4h后 ,加入 2 0 %胎牛血清 (FCS)和不同剂量的雷公藤红素 (0 1、0 2和0 3mg/L) ,共同孵育 6h和 1 2h后 ,分别提取VSMC胞浆总RNA ,通过地高辛标记探针 ,采用斑点杂交方法检测c myc和PDGF的mRNA表达。结果 :经雷公藤红素作用后 ,VSMC的c myc和PDGF的mRNA表达较对照组明显降低 ,c mycmRNA表达水平的降低具有一定的药物剂量依赖性关系。结论 :雷公藤红素可能是通过抑制VSMC的c myc和PDGF的mRNA的表达 ,而引起抑制VSMC的过度增殖。; 陈星汪洛丰美福朱国英; 关键词：雷公藤红素血管平滑肌血小板源性

老年冠心病患者经皮冠状动脉腔内血管成形术的临床评价被引量：14: 1999年; 目的评价老年冠心病患者经皮冠状动脉（冠脉）腔内血管成形术（ＰＴＣＡ）的临床疗效。方法将２３６例老年（共２９７支冠脉血管）和３６０例非老年（共４５１支冠脉血管）冠心病患者接受ＰＴＣＡ的结果作对比分析。结果老年患者的冠脉病变特点和发病血管支数与非老年患者差异无显著性；老年组血管扩张病例成功率为９５．４％，随着近年冠脉内支架置入率的增加，主要的ＰＴＣＡ并发症较前降低；以上结果与非老年组比较差异均无显著性。结论对于老年冠心病患者，ＰＴＣＡ是一种有效而安全的冠脉血运重建方法。; 霍勇高炜陈星刘梅林洪涛朱国英; 关键词：血管成形术冠心病

雷公藤红素对培养的动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用被引量：2: 1998年; 目的:动脉血管平滑肌细胞(VSMC)过度增殖是动脉粥样硬化及冠脉成形术(PTCA)后再狭窄形成的主要原因,为了探讨雷公藤红素预防再狭窄形成的可能,本研究观察了雷公藤红素对培养的大鼠胸主动脉 VSMC 增殖的影响。方法:采用大鼠传代培养的 VSMC(4～7代),将雷公藤红素(0.05～0.40mg/L)加入细胞培养基中,24h 和48h 后用中性红细胞染色法测定细胞总蛋白的方法做细胞计数并测定氚-胸腺嘧啶脱氧核苷(~3H-TdR)掺入的放射性强度每分计数(cpm)值,求各组均值及标准差,采用 q 检验做统计学处理。结果:各药物剂量组的雷公藤均可抑制 VSMC 增殖及对~3H-TdR 的掺入并呈药物剂量依赖性关系,与对照组比较P<0.05或 P<0.01。结论:雷公藤红素能够抑制大鼠 VSMC 的增殖,为该药物可能用于以VSMC 增殖为主的冠心病和再狭窄的形成提供了实验依据。; 陈星丰美福朱国英; 关键词：动脉平滑肌细胞增殖雷公藤红素

雷公藤红素对血管平滑肌细胞内游离Ca^(2+)和H^+浓度的影响被引量：19: 1999年; 目的 :观察雷公藤红素对血管平滑肌细胞 (VSMC)内游离Ca2 + 和H+ 浓度的影响。方法 :采用荧光染色法 ,以激光扫描共聚焦显微镜动态研究了不同浓度的胎牛血清对单个血管平滑肌细胞内游离Ca2 + 和H+ 浓度变化的影响效应。结果 :30 %胎牛血清可以引起细胞内一快速的、持续的游离Ca2 + 浓度升高 ,而 30 %胎牛血清加 0 3mg/L雷公藤红素则可以产生抑制细胞内游离Ca2 + 浓度升高的效应 ;2 0 %胎牛血清可以降低细胞内H+ 浓度 ,0 2mg/L雷公藤红素则可以促进细胞内H+ 浓度升高。结论 :雷公藤红素可以拮抗胎牛血清诱发的血管平滑肌细胞内游离Ca2 + 浓度升高的效应 ,其机理可能与该药物抑制了细胞膜的Ca2 +; 陈星丰美福朱国英; 关键词：雷公藤红素血管平滑肌钙氢

血管内皮损伤后血管平滑肌细胞增殖的机制被引量：11: 2005年; 目的探讨血管内皮损伤后血管平滑肌细胞增殖的机制。方法建立颈动脉血管内皮损伤的大鼠模型,行光镜和电镜观察;采用免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、I型胶原和IV型胶原;采用原位杂交法检测成纤维细胞生长因子(FGF)、血小板源生长因子(PDGF)、Bcl-2、Bax和c-myc的表达并行TUNEL染色。结果内皮损伤后血管管腔面积减少,平滑肌细胞(VSMC)增殖并呈激活状态细胞凋亡减少。PCNA、I型胶原、IV胶原、PDGF、FGF、Bcl-2和c-myc的表达增高,而Bax表达降低。结论血管内皮损伤后血管平滑肌细胞的迁移、增殖、凋亡及细胞外基质的分泌和堆积,受到多种细胞因子、生长因子和基因调控的介导,参与了局部血管重建和再塑过程。; 冯津萍陈星陈敏荔郭玉军梁爽霖; 关键词：内皮损伤平滑肌细胞血管平滑肌细胞增殖血管内皮损伤成纤维细胞生长因子血小板源生长因子免疫组织化学法

川芎嗪对血管平滑肌细胞增殖抑制作用的探讨被引量：24: 2007年; 目的观察川芎嗪(TMP)对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用,并探讨其作用机制。方法利用大鼠颈动脉血管内膜损伤可引起VSMC增殖、血管增厚为实验模型。行增殖细胞核抗原(PCNA)、Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原组织化学检测,纤维母细胞生长因子(FGF)、血小板源生长因子(PDGF)、Bcl-2、Bax、c-myc原位杂交检测及TUNEL染色。结果内皮损伤后VSMC增殖,血管管腔面积减少;低剂量TMP治疗组有轻度抑制VSMC增殖的作用,使管腔面积有所增加;TMP高剂量抑制作用明显增强。高剂量TMP组和假手术组PCNA、Ⅳ胶原、PDGF的表达低于模型组;TMP低剂量组与模型组相比无显著差异。高、低剂量TMP组和假手术组的Ⅰ型胶原、FGF、Bcl-2、c-myc和TUNEL的表达低于模型组。高、低剂量TMP组和假手术组的Bax表达高于模型组。结论TMP能抑制平滑肌细胞型Ⅰ胶原、Ⅳ型胶原、FGF、PDGF表达;影响Bcl-2、c-myc、Bax基因表达,促进血管平滑肌细胞凋亡;达到抑制平滑肌细胞增殖的作用。; 冯津萍卢奕陈星陈敏荔郭玉军梁爽霖; 关键词：增殖川芎嗪

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陈星