陈柏迪
- 作品数：8 被引量：21H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺血预适应对犬在体三层心肌单向动作电位和不应期的影响
- 2005年
- 探讨缺血预适应(IPC)抗急性缺血心律失常的部分电生理机制。12只犬随机分为对照组(n=6)和IPC组(n=6),采用特制电极记录和测量三层心肌单相动作电位(MAP)及有效不应期(ERP),测量并分析MAP时程(MAPD),MAPD跨室壁离散(TDR)及ERP跨室壁离散(TDE)。结果:对照组缺血时MAPD缩短,ERP延长且三层心肌延长的幅度不一致,IPC组缺血时MAPD缩短与ERP延长均不明显,两者相比具有显著差别(P<0.05)。两组三层心肌之间的MAPD变化一致,不存在TDR,对照组缺血时ERP变化明显不一致,TDE增大,与IPC组相比较具有显著差别(P<0.05或<0.01)。结论:IPC减少急性缺血时MAPD缩短、ERP延长及TDE,这可能是其抗心律失常的部分机制。
- 吕家高张繁之卜军王岚王文广陈柏迪王琳
- 关键词：心血管病学缺血预适应单相动作电位有效不应期
- 抗心律失常肽对陈旧性心肌梗死兔室性心律失常的影响被引量：3
- 2006年
- 目的观察缝隙连接激动剂抗心律失常肽(AAP10)对陈旧性心肌梗死(OMI)兔室性心律失常的影响,并探讨其作用机制。方法将30只雄性日本大耳白兔随机分为假手术组(Sham)、OMI 组和 AAP10组,每组各10只。Sham 组开胸但不结扎冠状动脉,OMI 组和 AAP10组开胸并结扎冠状动脉左室支制备心肌梗死模型,普通饲料喂养3个月后制备兔左心室楔形心肌块的灌注模型。Sham 组和 OMI 组灌流正常台氏液,AAP10组灌流正常台氏液+AAP10(80 nmol/L)。灌流全程同时采用浮置玻璃微电极法同步记录内膜下心肌、外膜下心肌跨膜动作电位和跨壁心电图,并观察心外膜下心肌的刺激反应间期(stimulus-response-interval,SRI)和室性心动过速(室速)的诱发率。结束试验后测量梗死周边区心室壁的厚度、左室重、全心重。结果 OMI 组和 AAP10组兔均存在显著的心肌重构,并且 OMI 组兔有较高的室速诱发率(80%)。OMI 组与 AAP10组相比,AAP10显著缩短 SRI[SRI-1为(28.71±0.55)ms 与(20.59±0.79)ms;SRI-2为(38.67±0.49)ms 与(30.42±0.74)ms,P<0.01],而且 AAP10明显降低室速的诱发率(20%),但对动作电位形态和时程均无影响。结论AAP10可以在不影响动作电位形态和时程的前提下提高缝隙连接的传导速度,并可降低 OMI 兔室性心律失常的发生率。
- 任勇张存泰吴杰阮燕菲卜军贺莉吴蔚陈柏迪王文广王琳
- 关键词：心肌梗塞电生理学抗心律失常肽
- 普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响被引量：5
- 2007年
- 目的观察普伐他汀对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响并探讨其作用机制。方法将36只家兔随机分为对照组、缺血再灌组和普伐他汀组,每组各12只。制备冠脉灌流的兔左心室楔形心肌块的灌注模型,采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位和跨室壁心电图。观察各组缺血30 min和再灌注15 min时的QT间期和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位时程以及跨室壁复极离散度(TDR),同时记录各组缺血和再灌注时室性心律失常的诱发率。结果①缺血状态下缺血再灌组较对照组TDR和心律失常的诱发率显著增加(均P<0.01),普伐他汀组和缺血再灌组与对照组相比,TDR和心律失常的诱发率显著减少(均P<0.05),对照组、缺血再灌组和普伐他汀组室性心律失常的诱发率分别为0/12、9/12、2/12。②再灌注状态下缺血再灌组和普伐他汀组TDR和室性心律失常的发生率差异均无显著性意义(均P>0.05)。结论普伐他汀可显著降低兔急性缺血心肌跨室壁复极离散度和室性心律失常发生率,并能够改善缺血心肌的各项异常电生理指标。
- 李火平全小庆张存泰陈柏迪倪明科
- 关键词：缺血再灌注室性心律失常普伐他汀跨室壁复极离散度
- 缝隙连接对双细胞动作电位的影响被引量：9
- 2005年
- 为探讨双细胞水平缝隙连接(GJ)对动作电位时程(APD)的影响,本实验用酶解法分离得到兔左室内膜心肌细胞,分为单细胞组及双细胞组,分别进行两个实验:①先用正常台氏液,续用含索他洛尔的正常台氏液灌流;②先用含索他洛尔,续用含索他洛尔+甘珀酸钠(GJ失耦联剂)的正常台氏液灌流。用β-escin穿孔膜片技术记录APD。结果:①正常状态下,单细胞组的APD大于双细胞组(688±89msvs666±77ms,P>0.05);索他洛尔灌流后,两组细胞APD均延长,单细胞组APD延长的程度明显大于双细胞组(305±66msvs168±51ms,P<0.01);②先予索他洛尔预灌流,再用索他洛尔加GJ失耦联剂———甘珀酸钠灌流,两组APD均延长,双细胞组APD延长的程度明显大于单细胞组(181±64msvs28±13ms,P<0.01)。结论:GJ可以对抗病理情况下APD的延长。
- 李霞张存泰刘念陈柏迪张繁之阮燕菲王琳
- 关键词：心血管病学动作电位时程
- 胺碘酮对肥厚心肌钙调蛋白激酶活性的影响被引量：2
- 2007年
- 目的观察口服胺碘酮对肥厚心肌细胞钙调蛋白激酶(CaMK)活性的影响,探讨胺碘酮抗心律失常的作用机制。方法30只家兔随机分为假手术组、心肌肥厚组和胺碘酮组,每组10只,喂养3个月,制备兔左室楔形心肌块。同步记录楔形心肌块容积心电图和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位(TAP),程序电刺激诱发室性心律失常,并观察各组QT间期、跨室壁复极离散度(TDR)、早期后除极(EAD)和尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的诱发率。利用放射免疫法测定心肌细胞CaMK活性。结果胺碘酮组和心肌肥厚组QT间期、内外膜心肌细胞TAP复极90%时程(APD90)和TDR均较假手术组明显延长(P<0.01),胺碘酮组QT间期和内、外膜心肌细胞APD90与心肌肥厚组相比进一步延长(P<0.05),但对TDR无明显影响。与假手术组比较,心肌肥厚组EAD和Tdp的发生率较假手术组明显升高(P<0.01),胺碘酮组EAD和Tdp的发生率较心肌肥厚组降低(P<0.05)。心肌肥厚组心肌细胞CaMK活性较假手术组明显升高,胺碘酮组CaMK活性较心肌肥厚组降低(P均<0.05)。结论胺碘酮抗心律失常的作用机制可能部分与抑制CaMK活性有关。
- 吴蔚张存泰陈柏迪贺莉任勇
- 关键词：心肌肥厚钙调蛋白激酶跨膜动作电位跨室壁复极离散度胺碘酮
- 抗心律失常肽对兔LQT2模型室性心律失常的作用
- 目的缝隙连接/(gap junction,GJ/)是介导相邻细胞间电活动和物质交换的基础,其功能对心脏的正常电生理乃至于心律失常的发生中有着重要作用.临床上,尖端扭转性室速/(Torsade de Pointes,TdP...
- 陈柏迪
- 关键词：长QT综合征
- 文献传递
- 急性缺血时犬3层心肌单向动作电位时程和有效不应期变化被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨急性缺血对犬在体3层心肌的电生理影响。方法:将12只犬随机分为急性缺血组(6只)和假手术组(6只)。应用单向动作电位(MAP)技术和特制的复合电极同步记录MAP和测定有效不应期(ERP),并分析跨室壁复极离散(TDR)和跨室壁不应期离散(TDE)。结果:在急性缺血组,MAP时程从[(201·67±21·42)ms缩短至(169·50±13·81)ms,P<0·05],而ERP不同程度地延长,且TDE增大。在假手术组,MAP时程和ERP没有明显变化。2组3层心肌之间MAP时程是一致的,不存在TDR。结论:急性缺血时MAP时程缩短,但3层心肌之间没有差别,而ERP延长伴随TDE增大。这可能在急性缺血时心律失常的发生中扮演重要角色。
- 吕家高张繁之王琳卜军王岚陈柏迪
- 关键词：心肌缺血单向动作电位有效不应期
- 增加缝隙连接耦联对兔长QT综合征心律失常的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:观察增加缝隙连接耦联对兔长QT综合征(LQTS)模型室性心律失常的影响。方法:应用心肌细胞快速延迟整流钾通道(IKr)阻滞剂E-4031(0.5μmol/L)在兔左室楔型心肌块建立LQT2模型,随机分为正常组、LQT2组、100 nmol/L缝隙连接激动剂(AAP-10)干预组(AAP-100组)、500 nmol/L AAP-10干预组(AAP-500组),每组10只。采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图。结果:LQT2组QT间期,跨室壁复极离散度(TDR)、早期后除极(EAD)、R-on-T期前收缩和尖端扭转性室性心动过速(TdP)发生率均显著高于正常组(P<0.05)。在LQT2模拟状态下,500 nmol/L AAP显著缩短了QT间期和TDR(P<0.05),降低了EAD、R-on-T期前收缩和TdP的发生率(P<0.05)。结论:增加缝隙连接耦联能减少兔LQT2模型TDR和室性心律失常发生率。
- 柴燕全小庆张存泰吕家高陈柏迪阮磊蔡少艾杨新玮方雁徐仁德
- 关键词：心律失常长QT综合征跨室壁复极离散度
