陈淼
- 作品数：9 被引量：14H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金武汉市科技攻关计划项目湖北省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重组质粒pZeoSV2(+)/CpG-HBcAg(ISS)对BALB/c小鼠的免疫作用
- 2009年
- 目的:探讨重组质粒pZeoSV2(+)/CpG-HBcAg(ISS)对BALB/c小鼠免疫的作用。方法:构建真核表达质粒pZeoSV2(+)/CpG-HBcAg(ISSb,c),将其免疫BALB/c小鼠,ELISA法检测免疫后小鼠血清中IFN-γ、IL-2、IL-12、IL-4和IL-10的含量。结果:pZeoSV2(+)/CpG-HBcAg(ISSb)组较pZeoSV2(+)/CpG-HBcAg(ISSc)组免疫BALB/c小鼠后能使Th1型细胞因子IFN-γ、IL-2和IL-12的表达增强,抑制Th2型细胞因子IL-4和IL-10的产生。结论:含CpG-HBcAg(ISSb)的重组质粒能够明显诱导小鼠血清Th1型细胞因子的表达,抑制Th2型细胞因子的表达。
- 吴会玲田德英周健许东陈淼章述军
- 关键词：CPG基序乙肝核心抗原
- D-GaLN大鼠肝衰竭实验模型及内毒素血症对凋亡效应酶Caspase3的影响
- 2009年
- 目的探讨大鼠肝衰竭实验模型及内毒素血症对凋亡效应酶Caspase3的影响。方法利用D-氨基半乳糖氨建立大鼠肝衰竭模型,收集血清和肝组织,检测肝功能,鲎试剂基质显色法和Caspase3活性检测试剂盒分别检测内毒素和Caspase3活性。结果200mg/kgD-GaLN和300mg/kgD-GaLN血清ALT显著增高,与对照组比较差异有显著性(P<0.01),200mg/kgD-GaLN和300mg/kgD-GaLN血清TBIL与对照组比较差异有显著性(P<0.05),各组血清TP比较无差异(P>0.05)。各D-GaLN模型组内毒素和Caspase3活性都明显升高,且随着D-GaLN的浓度加大内毒素和Caspase3活性也逐渐升高,与对照组比较有统计学意义(P<0.05),内毒素与Caspase3呈正相关关系。结论Caspase3作为下游凋亡通路的重要因子,肝衰竭内毒素血症可以通过促进Caspase3的释放,引起肝细胞的凋亡。
- 陈淼田德英李晖
- 关键词：内毒素肝衰竭
- 重型肝炎患者内毒素血症与并发高乳酸血症和低血糖的关系被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨重型肝炎患者内毒素血症与并发高乳酸血症和低血糖的关系及机制。方法:48例慢性重型肝炎患者作为实验组,20例体检健康者为对照组,分别检测其血清内毒素、乳酸、血糖、总胆红素及乳酸脱氢酶的活力。结果:48例慢性重型肝炎患者低血糖发生率为52.2%,发生低血糖的患者内毒素水平为(1.87±0.91)EU/ml,正常血糖患者内毒素水平为(1.01±0.21)EU/ml,两者比较差异有显著性意义(P<0.05);高乳酸血症发生率为93.5%,发生高乳酸血症的患者内毒素水平为(1.85±0.92)EU/ml,正常乳酸水平的患者内毒素水平为(1.03±0.04)EU/ml,两者比较差异有显著性意义(P<0.05);48例患者中乳酸脱氢酶升高者有30例,占62.5%,其血清乳酸水平为(10.92±3.27)mmol/L,乳酸脱氢酶正常的患者乳酸水平为(6.51±0.47)mmol/L,两者比较差异有显著性意义(P<0.05);乳酸脱氢酶升高者血糖为(1.61±1.47)mmol/L,乳酸脱氢酶正常的患者血糖为(3.91±0.58)mmol/L,两者比较,差异有显著性意义(P<0.05)。20例正常人的血糖、乳酸、总胆红素值均在正常值参考范围内,与实验组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:重型肝炎患者出现严重的内毒素血症时可通过影响乳酸脱氢酶的活性而增强机体糖酵解功能,导致高乳酸血症和低血糖的发生。
- 陈淼田德英周健
- 关键词：内毒素血症高乳酸血症乳酸脱氢酶低血糖慢性重型肝炎
- 重组质粒pZeoSV2(+)/CpG-HBcAg(ISS)对Balb/c小鼠的免疫作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨重组质粒pZeoSV2(+)/CpG-HBcAg(ISS)对Balb/c小鼠免疫的作用。方法构建真核表达质粒pZeoSV2(+)/CpG-HBcAg(ISSb,ISSc),将其免疫Balb/c小鼠,ELISA法检测免疫后小鼠血清中HBcAb、IFN-γ、IL-2、IL-12、IL-4和IL-10的含量。结果 pZeoSV2(+)/CpG-HBcAg(ISSb,ISSc)重组质粒均能诱导Balb/c小鼠产生特异性抗体HBcAb,pZeoSV2(+)/CpG-HBcAg(ISSb)组较pZeoSV2(+)/CpG-HBcAg(ISSc)组产生的抗-HBc效价显著增高(P<0.01),且其免疫Balb/c小鼠后能使Th1型细胞因子IFN-γ、IL-2和IL-12的表达增强,抑制Th2型细胞因子IL-4和IL-10的产生。结论 pZeoSV2(+)/CpG-HBcAg(ISSb,ISSc)重组质粒对小鼠HBcAb的产生具有明显的促进作用,含CpG-HBcAg(ISSb)的重组质粒能够明显增强小鼠血清Th1型细胞因子的表达,抑制Th2型细胞因子的表达。
- 周健田德英许东陈淼章述军张振纲吴会玲
- 关键词：CPG基序乙肝核心抗原共刺激分子TH1/TH2型细胞因子
- 188例散发性急性戊型肝炎临床分析被引量：8
- 2009年
- 目的:总结散发性急性戊型肝炎(AHE)的临床特征。方法:回顾性分析188例急性戊型肝炎患者的临床资料。结果:188例散发性急性戊型肝炎以男性患者(83%)多见。临床表现以黄疸(81.9%)、乏力(70.2%)、纳差(64.4%)和腹胀(24.5%)最为常见。男性黄疸发生率和总胆红素(TBil)峰值均显著高于女性(P均<0.01)。老年组(≥60岁)γ-谷氨酰转移酶(GGT)峰值、凝血酶原活动度(PTA)最低值、胆碱酯酶(CHE)最低值和血清白蛋白(ALB)最低值均显著低于非老年组(<60岁)(P均<0.05)。老年组重型AHE发生率和死亡率均高于非老年组(P均<0.01)。结论:散发性AHE以男性多见,老年组患者可能由于其肝脏储备功能差而导致重型AHE发病率和死亡率高于非老年组患者。
- 章述军田德英陈淼周健王坤贾昱娴刘曦
- 关键词：戊型肝炎老年人
- D-半乳糖氨大鼠肝衰竭模型并发内毒素血症对Smac凋亡通路的影响被引量：1
- 2008年
- 近年研究表明，细胞凋亡是导致肝损伤的重要机制之一，内毒素血症作为肝功能衰竭的第二次打击，在肝功能衰竭病理过程的发生、发展过程中发挥重要作用。线粒体释放的第二种Caspase激活物Smac是2000年发现的促凋亡分子。它正常时位于线粒体膜间间隙，在凋亡诱导因子作用下，可释放入胞质，与凋亡抑制蛋白（IAP）结合并解除其对天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶的抑制作用，从而使Caspase9活性增强，
- 陈淼田德英李晖周健张振纲
- 关键词：内毒素血症SMACD-半乳糖凋亡通路CASPASE9
- 促凋亡蛋白Smac及其下游通路在内毒素诱导L02细胞凋亡中的作用
- 2008年
- 近年研究表明，细胞凋亡是导致肝脏损伤的一个重要细胞机制，在重型肝炎发生发展过程中发挥重要作用。在正常情况Smac位于线粒体膜间隙，在抗癌药物、化学或物理的凋亡信号、DNA损伤等作用下，可释放入胞质，与凋亡抑制蛋白（IAPs）结合并解除其对天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（Caspases）的抑制作用，从而使Caspase9活性增强；
- 陈淼田德英张振纲章述军吴会玲周健李晖
- 关键词：细胞凋亡内毒素类SMAC蛋白
- HBcAg基因和PreS1(1～65)肽基因真核重组载体的构建和鉴定
- 2008年
- 目的：构建并鉴定包含人乙型肝炎病毒（HBV）HBcAg基因和PreS1（1～65）肽基因的真核重组载体。方法：采用PCR法扩增HBcAg基因，并通过基因突变在79～80位氨基酸处生成一个NheⅠ酶切位点，然后将这段基因连接到真核表达载体pIRES2-EGFP启动子下游的EcoRⅠ和BamHⅠ之间。同时PCR扩增PreS1第1～65氨基酸基因，并在其两端分别引入NheⅠ酶切位点，通过酶切、连接，将这段基因插入到HBcAg基因的NheⅠ酶切位点上。将构建的重组载体pIREScS1转化大肠杆菌DH5α，分别用上述内切酶双酶切及DNA测序鉴定重组质粒。结果：酶切鉴定示，插入片段大小均与预计相符。测序结果与已知序列结果一致。结论：成功构建了HBcAg基因和PreS1（1～65）肽基因的真核重组载体。
- 李晖田德英陈淼
- 关键词：PIRES2-EGFP
- 促凋亡蛋白Smac和Caspase9在内毒素诱导体外肝细胞凋亡中的作用被引量：2
- 2008年
- 目的探讨内毒素致肝细胞凋亡和内毒素血症在重症肝炎发病中的作用机制。方法培养LO2肝细胞并进行传代,采用内毒素10mg/ml分别在4小时、8小时、16小时和24小时进行刺激,并将其分为4小时、8小时、16小时和24小时组和对照组5组,采用流式细胞术和荧光染色检测肝细胞凋亡以及免疫组化法检测Smac和Caspase9的表达。结果内毒素直接作用的L02细胞在形态学上表现出胞浆浓缩核凝聚成团块、形成凋亡小体,应用Hoechst对内毒素刺激的L02细胞进行染色并在荧光显微镜下观察,Hoechst染色显示凋亡细胞呈蓝色荧光。流式细胞仪分析内毒素刺激4小时、8小时、16小时和24小时后晚期凋亡率分别为2.3%、4.0%、6.2%和18.2%,呈进行性增高(P<0.01),与对照组晚期凋亡率(0.3%)比较有显著性差异(P<0.05),Smac和Caspase9蛋白随着刺激时间的增长表达率逐渐增高(P<0.01),与对照组比较,各刺激组Smac和Caspase9蛋白表达显著增高(P<0.05)。各组Smac与Caspase9蛋白表达呈正相关关系(r=0.527,P<0.001)。且Smac和Caspase9蛋白在胞浆中呈棕黄色表达。结论内毒素在体外可以通过促凋亡蛋白Smac及增强下游通路Caspase9的活性直接诱导正常肝细胞凋亡。
- 陈淼田德英陈安群张振刚
- 关键词：内毒素SMAC蛋白
