陈蕾
- 作品数：11 被引量：137H指数：7
- 供职机构：第二军医大学长征医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 尿毒症血液透析患者的卡尼汀缺乏以及左卡尼汀的补充治疗作用被引量：7
- 1999年
- 目的 :探讨尿毒症血液透析患者的卡尼汀 (肉碱 )代谢并观察补充左卡尼汀的作用。方法 :取透析前后血测血浆游离卡尼汀 ( FC)浓度 ,研究卡尼汀与血液透析时间、肌酐清除率 ( Ccr)、食欲及透析中低血压、肌痉挛和透析后虚弱无力的关系 ;左卡尼汀补充 3个月 ,观察血浆 FC浓度变化和临床症状的改善。结果 :尿毒症血液透析患者血浆FC浓度明显低于正常人 ( P<0 .0 1) ,且与血液透析时间直接相关 ,一次血液透析血浆 FC浓度下降 70 % ;血浆浓度与透析中低血压、肌痉挛及透析后虚弱无力相关 ;左卡尼汀补充后 ,血浆浓度可升高 4倍 ,临床症状明显改善。结论 :尿毒症血液透析患者存在明显的卡尼汀缺乏 ,补充左卡尼汀可提高血浆浓度 。
- 徐洪实米军颜梅长林陈蕾王勇平
- 关键词：尿毒症血液透析
- 低氧对LLC-PK_1细胞增殖及去分化的影响
- 1999年
- 目的：研究低氧对近端肾小管细胞株（ＬＬＣ－ＰＫ１）细胞增殖和去分化的作用。方法：ＬＬＣ－ＰＫ１细胞分别置于低氧（３％Ｏ２）和正常氧（１８％Ｏ２）孵箱中培养，用３Ｈ－胸腺嘧啶掺入法和细胞计数，观察细胞增殖情况；以钠依赖葡萄糖和氨基异丁酸（ＡＩＢ）转运为指标，观察细胞分化程度；用放射核素法测定蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性。结果：与正常氧培养比较，低氧培养１６ｈ，３Ｈ－胸腺嘧啶掺入显著增加；培养２４ｈ，细胞数显著增加；培养７２ｈ，细胞摄取α－甲基糖甙和ＡＩＢ显著降低。细胞低氧培养４ｈ，细胞膜与细胞质ＰＫＣ活性比率增高，随后降至原先水平；但继续培养至２４ｈ，ＰＫＣ活性再次增高，直至７２ｈ，表明ＰＫＣ呈急性和持续双相激活。ＰＫＣ抑制剂可显著抑制低氧诱导的３Ｈ－胸腺嘧啶掺入，并显著增加α－甲基糖甙和ＡＩＢ转运。结论：慢性低氧可诱导ＬＬＣ－ＰＫ１细胞的增殖和去分化。
- 梅长林陈蕾宋吉
- 关键词：低氧细胞增殖细胞分化肾疾病
- 低氧诱导的大鼠系膜细胞增殖及基质mRNA表达的研究被引量：7
- 1996年
- 目的观察慢性低氧诱导的系膜细胞增殖，细胞外基质ｍＲＮＡ表达及蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）在低氧介导系膜细胞增殖中的作用。方法采用体外大鼠系膜细胞培养，Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ分析及放射核素测定法。结果与正常氧（１８％Ｏ２）比较，低氧（３％Ｏ２）培养系膜细胞３Ｈ－胸腺嘧啶掺入率显著增高（３．３±０．３×１０３ｍｉｎ－１／瓶对１．７±０．２×１０３ｍｉｎ－１／瓶，Ｐ＜０．０１）。细胞计数在培养２８小时无显著差异，但培养７２小时，低氧比正常氧培养增加３３％（Ｐ＜０．０１）。低氧培养系膜细胞表达Ⅳ型前胶原（ＰＣｏｌⅣ）、纤维连接蛋白（Ｆｎ）、层粘连蛋白（Ｌａ）ｍＲＮＡ显著增高。测定低氧培养系膜细胞ＰＫＣ活力呈双峰型增高，加入ＰＫＣ抑制剂Ｈ７可抑制低氧诱导的系膜细胞增殖。结论慢性低氧可诱导系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多。
- 梅长林陈蕾
- 关键词：低氧系膜细胞基质MRNA
- 大鼠系膜细胞系的建立及鉴定被引量：19
- 1996年
- 大鼠系膜细胞系的建立及鉴定梅长林张黎明陈蕾关键词系膜细胞系低氧鉴定中图法分类号Ｒ３２９．２５肾小球系膜细胞有多种生理功能，在肾小球疾病的发生、发展中起着重要作用〔１〕。长期以来，原代培养的大鼠系膜细胞一直是研究肾小球疾病发病机理的最常用细胞模型。然而...
- 梅长林张黎明陈蕾
- 关键词：细胞生理学
- 血液透析病人血浆游离肉碱测定及临床意义被引量：19
- 1998年
- 目的建立血浆游离肉碱测定方法及探讨血浆游离肉碱测定的临床意义。方法用放射性同位素酶化学法测定血浆游离肉碱，然后检测健康献血员及血液透析（血透）患者各３０例，并与透析时间及透析并发症发生率作相关分析。结果同位素酶化学法血浆游离肉碱最小测定浓度为２．５μｍｏｌ／Ｌ，灵敏度为９４ｃｐｍ／μｍｏｌ／Ｌ，批内误差３．５％，批间误差４．１％，回收率９６．１％～１０５．９％。与３０名健康献血员血浆游离肉碱水平（５３．８±８．１μｍｏｌ／Ｌ）比较，血透患者透析前血浆肉碱水平显著降低（３３．５±１２．７μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），透析后更低。血浆肉碱水平与透析时间、透析低血压、肌痉挛和透析后无力发生率显著相关（ｒ分别为－０．９６５，－０．９５７和－０．９８９）。结论放射性同位素酶化学法测定血浆游离肉碱浓度灵敏、精确、可靠、重复性好，适于检测血透病人肉碱缺乏症和评价左旋肉碱疗效。
- 梅长林徐洪实顾书华陈蕾宋吉
- 关键词：血液透析肉碱
- 慢性肾衰患者的肉碱代谢被引量：9
- 1999年
- 目的：观察慢性肾衰患者的肉碱代谢以指导临床治疗。方法：选择慢性肾衰保守治疗患者以及尿毒症血透患者为实验对象，并以正常人作对照，检测血浆游离肉碱（ＦＣ）浓度。结果：（１）慢性肾衰保守治疗患者血浆ＦＣ浓度明显高于正常人（Ｐ＜０．０５），并与血清尿素氮、尿酸显著相关（ｒ＝０．６６６０，ｒ＝０．６４２１，Ｐ＜０．０５），与血清肌酸酐无关。（２）尿毒症血透患者透前血浆ＦＣ浓度明显低于正常人和保守治疗患者（Ｐ＜０．０１），透后浓度显著低于透前（Ｐ＜０．００１）；一次血透后浓度下降７０％。另外，血透患者血浆ＦＣ浓度与血透时间呈非常显著相关（ｒ＝－０．８７９３，Ｐ＜０．００１），与肌酸酐清除率无关。结论：慢性肾衰患者存在明显的肉碱代谢异常，特别是血透患者ＦＣ缺乏，血透后及时给予补充肉碱是必要的。
- 徐洪实王勇平梅长林陈蕾
- 关键词：肾功能衰竭慢性血液透析
- 左卡尼汀对尿毒症血透病人营养不良的改善作用被引量：22
- 2001年
- 目的 :调查尿毒症血透病人的营养状况 ,观察左卡尼汀的治疗作用。方法 :对 30例尿毒症血透病人进行营养分析 ,其中 16例于每次透析后静脉应用左卡尼汀 1g ,共治疗 3mo ,观察营养指标的变化。结果 :尿毒症血透病人饮食蛋白、热量摄入分别为 ( 0 .95±s0 .16)g·kg- 1·d- 1和 ( 113± 2 1)kJ·kg- 1·d- 1,血清前清蛋白为 ( 0 .2 5± 0 .0 5) g·L- 1,血浆游离卡尼汀浓度为 ( 35± 12 ) μmol·L- 1。治疗后 ,血浆游离卡尼汀浓度为 ( 155± 37) μmol·L- 1(P <0 .0 1) ,干体重增加 ,血清清蛋白、前清蛋白也增高。结论 :左卡尼汀可明显纠正血透病人的卡尼汀缺乏 。
- 徐洪实梅长林张斌张翼翔陈蕾
- 关键词：尿毒症血液透析营养障碍左卡尼汀
- 血液透析患者游离肉碱测定及临床意义被引量：16
- 1998年
- 梅长林徐洪实顾书华陈蕾宋吉
- 关键词：血液透析
- 尿毒症血透病人静脉应用左旋卡尼汀的药代动力学被引量：16
- 1999年
- 目的 测定血透病人静脉应用左旋卡尼汀的药代动力学，以指导临床治疗。方法 于血透后ｄ ２ ８：００ 静脉推注左旋卡尼汀１ ｇ，在用药前、用药后０－５ ，１ ，２，４，８，１２ ，２４ ｈ 以及下次血透前、后分别取血测定血浆游离左旋卡尼汀浓度。采用二室开放模型，用非线性回归分析研究左旋卡尼汀的药代动力学。同时分析血透对左旋卡尼汀代谢的影响。结果 ①血透病人静脉应用左旋卡尼汀的药代动力学符合二室开放模型，用药后ＡＵＣ为３７３８ ｍ ｍｏｌ·ｈ·Ｌ－１ ，②清除半衰期为８－４０ ｈ，清除相常数为０－０８３ ｈ－１ ，血浆左旋卡尼汀清除率为１－６５ Ｌ·ｈ－１ 。血透可明显清除左旋卡尼汀，一次血透血浆游离左旋卡尼汀浓度可下降６６％ 。结论 左旋卡尼汀在尿毒症维持血透病人中清除缓慢，用药后可维持更长时间的高水平药物浓度。
- 徐洪实沈兰贞梅长林顾书华陈蕾
- 关键词：尿毒症血液透析左旋卡尼汀药代动力学
- 细胞间粘附分子-1反义DNA体外对内皮细胞细胞间粘附分子-1表达的抑制作用被引量：2
- 1999年
- 目的：研究细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）反义ＤＮＡ对内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达的抑制作用。方法：构建ＩＣＡＭ－１反义ＤＮＡ载体，用脂质体转染内皮细胞，ＴＮＦα刺激后，流式细胞术检测转染细胞表面ＩＣＡＭ－１蛋白的表达。结果：酶切鉴定证明，１．４ｋｂ的ＩＣＡＭ－１ＤＮＡ片段反向连接到ｐｃＤＮＡ３表达载体；流式细胞术检测显示，正常细胞加ＴＮＦα刺激后，表面ＩＣＡＭ－１表达明显升高（Ｐ＜０．０１），转染细胞加ＴＮＦα刺激后表面ＩＣＡＭ－１表达无明显升高（Ｐ＞０．０５），转染细胞表面ＩＣＡＭ－１表达低于正常细胞（Ｐ＜０．０５）。结论：ＩＣＡＭ－１反义ＤＮＡ体外可抑制细胞ＩＣＡＭ－１表达。
- 徐洪实梅长林王琪王琪
- 关键词：细胞间粘附分子DNA反义内皮细胞
