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韦浩: 作品数：13 被引量：30H指数：4; 供职机构：福建医科大学附属福州市第一医院更多>>; 发文基金：福建省教育厅科技项目福建省自然科学基金福建省医学创新课题更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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调节性T细胞浸润及TGF-1、IL-10表达与人脑胶质瘤复发的关系被引量：1: 2014年; 目的检测胶质瘤组织中CD4+FOXP3+调节性T细胞(Treg)浸润及TGF-1、IL-10表达情况,分析肿瘤组织微环境中三者的相互关系,探讨Treg浸润及TGF-1、IL-10表达与不同级别人脑胶质瘤组织复发的关系。方法采用免疫组织化学和ELISA等方法检测26例患者初发、同一患者复发的胶质瘤组织,7例正常脑组织(对照组)中TGF-1、IL-10、Treg(CD4+Foxp3+)的表达。结果无论是组织石蜡切片还是新鲜组织蛋白上清液中,TGF-1、IL-10与Treg在初发组及复发组中均有表达及浸润,并呈现逐级增加,而对照组中未见表达及浸润。TGF-1、IL-10的表达与Treg的浸润在初发组与复发组之间差别均有统计学意义(P<0.05)。TGF-1、IL-10的表达与Treg的浸润情况三者之间两两互为正相关(P<0.05)。结论复发胶质瘤组织微环境中Treg的浸润与TGF-1、IL-10的表达均有增多趋势,三者之间可相互促进,共同导致肿瘤的免疫逃逸及免疫耐受,从而避免了机体的免疫杀伤,促进了胶质瘤的恶变及复发,可作为评价胶质瘤进展及预后的免疫指标。; 陈权石松生陈春美王春华韦浩; 关键词：白介素-10 转化生长因子-1 复发

调节性T细胞与胶质瘤免疫研究进展被引量：4: 2011年; 调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)是一群具有抑制其他免疫细胞功能的负调控细胞,Treg细胞通过多种机制抑制CD4+T和CD8+T淋巴细胞、NKT细胞、B淋巴细胞、树突状细胞以及单核细胞/巨噬细胞等的分化和效应功能,是肿瘤免疫逃逸的关键因素;同时肿瘤细胞可以通过分化、扩增或招募Treg细胞有效地抑制抗肿瘤免疫,所以Treg细胞在肿瘤的发生、发展过程中发挥着极为重要的作用,是免疫治疗新的有效靶点。文章就其近年来在胶质瘤免疫领域的研究进展做一综述。; 韦浩陈春美杨卫忠; 关键词：调节性T细胞胶质瘤免疫逃逸免疫治疗

高压氧对大鼠颅脑损伤后海马区神经干细胞增殖分化的影响被引量：7: 2016年; 目的观察高压氧对大鼠颅脑损伤后神经功能缺损及内源性神经干细胞增殖分化的影响.方法成年健康Wistar大鼠随机分为假手术组、颅脑损伤组及高压氧治疗组,应用改良的自由落体方法制备脑损伤模型,运用改良大鼠神经功能缺损评分评价损伤前1d、伤后1、7及14d的神经功能,用免疫荧光双标记染色法观察伤后1、7及14 d大鼠海马区神经干细胞增殖分化.结果在伤前1d和伤后1d时,颅脑损伤组神经功能缺损评分为0和（10.00±1.58）分,高压氧治疗组神经功能缺损评分为0和（10.33±2.13）分,两组比较差异无统计学意义（P＞0.05）,在颅脑损伤后7d和14d时,高压氧治疗组神经功能缺损评分[（4.67±0.84）、（2.85±1.91）分]显著低于颅脑损伤组[（6.32±1.16）、（5.71±0.69）分,P＜0.05];颅脑损伤组和高压氧治疗组海马区5-溴脱氧尿嘧啶核苷（5-BrdU）/巢蛋白（Nestin）双标阳性细胞数,在颅脑损伤后1d为（1.0±0.3）个和（1.2±0.2）个,在伤后7 d[（14.2±1.2）、（22.3±1.5）个]和14 d[（9.6±0.7）、（13.8±1.4）个]均较伤后1d增多,在伤后7d较伤后14d明显增多（P＜0.05）;与颅脑损伤组比较,高压氧治疗组在伤后第7天及第14天双标阳性的细胞数明显增多（P＜0.05）.结论高压氧能促进颅脑损伤大鼠神经功能缺损恢复,对颅脑损伤后内源性神经干细胞增殖分化有促进作用.; 杨永凯张帆陈春美王春华韦浩周晓辉刘春金; 关键词：高压氧颅脑损伤神经干细胞增殖分化

不同运动强度影响大鼠脑缺血后神经功能修复机制的研究被引量：2: 2013年; 目的探讨不同运动强度影响大鼠局灶性脑缺血后神经功能修复的机制。方法应用线栓法建立局灶性脑缺血SD大鼠模型,随机分为有氧运动组、疲劳运动组和对照组,每组8只,共24只;实施不同运动强度后评估每组大鼠神经功能缺失,透视电镜观察缺血神经细胞超微结构;测定缺血区域一氧化氮(NO)的含量和一氧化氮合酶(NOS)的活性;RT-PCR半定量分析缺血区域内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)基因表达。结果对照组神经功能缺失评分高于有氧运动组,低于疲劳运动组,三组之间差异均有统计学意义(P<0.05);透视电镜发现对照组细胞形态和核不规则,有氧运动组细胞形态结构和细胞器完整,疲劳运动组细胞核分裂,线粒体肿胀;有氧运动组和疲劳运动组NO含量、NOS的活性以及eNOS、nNOS、iNOS基因表达量均高于对照组,NOS在有氧运动组和疲劳运动组中分别以eNOS和iNOS表达显著,所测指标在各组之间的差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 NO和NOS在脑缺血神经功能修复中发挥神经修复和神经毒性双重作用,有氧运动能够增强局部脑缺血区血液循环,促进神经修复,而疲劳运动促进NO和NOS过表达,产生局部神经毒性作用。; 吴伟奋陈春美苏德炎高松龄陈庆熙韦浩王春华杨卫忠; 关键词：脑缺血神经功能一氧化氮一氧化氮合酶

大鼠腰动脉解剖在其脊髓缺血模型中的应用: 韦浩陈春美

丁苯酞对局灶脑缺血大鼠脑一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响被引量：11: 2013年; 目的探讨丁苯酞对大鼠脑局造性脑缺血组织中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响和细胞凋亡的抑制作用及可能机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型,雄性SD大鼠,随机分成生理盐水7 d组和14 d组、丁苯酞7 d组和14 d组,分别给予丁苯酞或生理盐水连续治疗7 d和14 d,设立假手术组。各组大鼠依次进行神经功能缺失评分、脑组织NO含量和NOS活性测定、梗死体积测定和逆转录反应系统(RT-PCR)半定量分析Caspase-3 mRNA在脑缺血区域的变化。结果建模成功后治疗前均存在瘫痪,丁苯酞组神经功能缺失程度明显好于生理盐水组(P<0.05);NO含量、NOS活性、大鼠脑梗死体积和Caspase-3 mRNA表达等4个指标在假手术组、生理盐水7 d组、生理盐水14 d组、丁苯酞7 d组和14 d组表达变化相似,与假手术组比较,4个指标在其余4组差异均显著(P<0.05),生理盐水7 d组和14 d组之间差异不显著(P>0.05),而丁苯酞7d组明显高于丁苯酞14 d组(P<0.05),丁苯酞组均显著低于生理盐水组(P<0.05)。结论丁苯酞能够通过降低NOS活性,减少NO合成,抑制Caspase-3细胞表达,减少脑梗死面积,促进神经修复和神经细胞保护作用。; 刘昌云陈春美韦浩王春华陈权陈枝挺陈圣根; 关键词：脑缺血丁苯酞一氧化氮一氧化氮合成酶

伽玛射线诱导脑膜瘤细胞凋亡和影响原癌基因c-myc的表达: 2013年; 目的观察不同剂量伽玛（γ）射线诱导脑膜瘤细胞凋亡和原癌基因c-myc表达变化.方法采用机械分离法获得稳定生长脑膜瘤细胞的离体培养细胞株,根据不同照射剂量分为4组,照射组分别接受中心剂量为2.00、5.00、8.22、13.33 Gy,设立对照组,剂量为0,照射后荧光显微镜观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率,Westem blot法检测c-myc蛋白的表达变化.结果对照组、照射1组、2组、3组及4组细胞凋亡率分别为：（3.73±0.25）％、（4.07±0.29）％、（9.81±1.66）％、（21.63±3.08）％、（8.27±1.61）％；c-myc蛋白表达分别为：0、11±0.01、0.12±0.01、0.19 ±0.02、0.31±0.08、0.09±0.01;对照组和中心剂量2 Gy组照射后细胞形态、细胞周期、凋亡率和c-myc蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）；中心剂量分别为5.00 Gy和8.22 Gy组细胞出现凋亡特征,细胞周期G0/G1和G2/M期细胞数量逐渐增多,细胞凋亡率升高,c-myc蛋白表达增多,与对照组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）；剂量为13.33 Gy组,细胞以坏死为主,S期细胞增多,c-myc蛋白表达减少.结论一定剂量的伽玛刀射线能够诱导脑膜瘤细胞进入凋亡,原癌基因c-myc在此过程中可能发挥促进脑膜瘤细胞进入凋亡过程.; 陈春美陈建乐韦浩张伟强蔡刚峰王春华王锐石松生杨卫忠; 关键词：脑膜瘤伽玛射线脱噬作用

SD大鼠脊髓缺血模型的建立及评估: 第一部分SD大鼠腰动脉相关解剖学研究目的：研究大鼠腰动脉的具体解剖位置及其定位、自身的解剖学特点及变异情况，为腰动脉阻断建立大鼠脊髓缺血模型提供依据。方法：采用红色乳胶灌注大鼠的降主动脉，在显微镜下解剖并...; 韦浩; 关键词：腰动脉脊髓缺血动物解剖学; 文献传递

结扎腰动脉建立大鼠脊髓缺血模型有效性的评估: 2017年; 目的结扎腰动脉建立大鼠脊髓缺血模型,为研究缺血性脊髓病、继发性脊髓损伤的发生机制提供良好的载体。方法将大鼠随机分为假手术组(仅分离出腰动脉)和脊髓缺血组(结扎所有腰动脉),于术后进行大鼠后肢运动功能BBB评分、脊髓苏木精-伊红(H-E)染色镜下观察及Caspase-3免疫组织化学检测。结果术后48h对缺血组大鼠后肢运动功能BBB评分为(9.22±0.97),与对照组比较,差别有统计学意义(P<0.01);H-E染色镜下可见脊髓缺血组大鼠正常神经元数目明显减少;免疫组织化学显示Caspase-3阳性细胞呈棕黄色,脊髓缺血组阳性率远大于假手术组,差别有统计学意义(P<0.01)。结论通过结扎大鼠腰动脉可以建立稳定的脊髓缺血模型,为脊髓缺血后损伤机制和预防措施的研究提供良好的载体。; 何祥中陈春美韦浩张帆; 关键词：动脉脊髓缺血

携带一氧化氮合酶反义基因重组腺相关病毒载体抑制大鼠脑胶质瘤生长增殖的研究: 2013年; 目的建立大鼠脑胶质瘤模型,诱导型一氧化氮合酶反义RNA重组腺相关病毒载体（rAAV-AsiNOS）在体内抑制大鼠脑C6胶质瘤生长增殖以及对诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和血管内皮生长因子（VEGF）基因表达的影响.方法采用立体定向技术将C6胶质瘤细胞接种于SD大鼠的右侧尾状核区,建立大鼠脑胶质瘤模型,造模7d后根据注入肿瘤内物质不同分为对照组（生理盐水）、rAAV-LacZ组（重组腺相关病毒载体rAAV-LacZ）和rAAV-AsiNOS组,设立空白组（只进行类似立体定向开颅手术但未接种C6细胞）.各组于造模前（第1天）、造模后7d（第8天,转染前）和转染7d（第15天）分别进行神经功能缺失评分;于转染前和转染7d接受MR平扫及增强检查;于转染7d测定大鼠脑胶质瘤重量和体积,半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）分析大鼠脑胶质瘤中iNOS和VEGF mRNA表达水平.结果对照组和rAAV-LacZ组转染后神经功能缺失均加重,rAAV-iNOS组转染后神经功能缺失改善.转染后7d MR结果示对照组和rAAV-LacZ组脑肿瘤大于转染前,rAAV-iNOS组病灶缩小,部分坏死.RT-PCR结果示：对照组、rAAV-LacZ组及rAAV-iNOS组中iNOS mRNA表达分别为：0.67 ±0.04、0.72±0.07、0.21±0.02;对照组、rAAV-LacZ组及rAAV-iNOS组中VEGF mRNA表达分别为：0.71±0.08、0.76±0.07、0.29±0.02; iNOS和VEGF mRNA在rAAV-iNOS组表达均比对照组和rAAV-LacZ组明显下降,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论携带iNOS反义RNA腺相关病毒载体rAAV-iNOS,能够抑制大鼠脑胶质瘤中iNOS表达,调控VEGF合成,减少胶质瘤血管形成,发挥体内抗胶质瘤机制.; 陈春美石松生韦浩蔡刚峰张伟强王春华王锐杨卫忠; 关键词：胶质瘤诱导型一氧化氮合酶腺相关病毒

韦浩

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