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黄延红

作品数:17 被引量:25H指数:3
供职机构:济宁医学院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金博士科研启动基金山东省医药卫生科技发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 1篇专利

领域

  • 12篇医药卫生
  • 3篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 4篇基因
  • 4篇红霉素
  • 2篇电图
  • 2篇动作电位
  • 2篇心电
  • 2篇心电图
  • 2篇心律
  • 2篇心律失常
  • 2篇生物化学
  • 2篇小鼠
  • 2篇磷酸
  • 2篇磷酸化
  • 2篇雷帕霉素
  • 2篇基因表达
  • 2篇阿尔茨海默病
  • 1篇代谢
  • 1篇胆固醇
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白序列
  • 1篇电活动

机构

  • 17篇济宁医学院

作者

  • 17篇黄延红
  • 7篇崔安芳
  • 6篇张向阳
  • 6篇王俊杰
  • 6篇马晓磊
  • 5篇韩晓琳
  • 3篇刘文彦
  • 2篇亚白柳
  • 2篇颜红
  • 2篇杜晶
  • 2篇孔庆胜
  • 2篇宋志刚
  • 1篇马玉玲
  • 1篇朱苏红
  • 1篇郭子林
  • 1篇朱宝亮
  • 1篇张静
  • 1篇刘玉红

传媒

  • 5篇济宁医学院学...
  • 1篇医学综述
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇中国生物化学...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇中国心脏起搏...
  • 1篇中国高等医学...
  • 1篇中国热带医学
  • 1篇热带医学杂志
  • 1篇中国实用医药
  • 1篇生物化工

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 5篇2013
  • 2篇2011
  • 1篇2009
  • 1篇2007
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
CaMK Ⅱ/HDAC4途径参与雷帕霉素对学习记忆的调节作用被引量:1
2016年
雷帕霉素(rapamycin,Rap)在多种生物中有抗衰老和增强学习记忆的作用。HDAC4是Ⅱα类组蛋白去乙酰化酶(classⅡαhistone deacetylases),参与神经细胞的记忆形成及其他的功能。然而,二者在功能上的联系及雷帕霉素在学习记忆中的作用机制尚未见报告。本研究证明,HDAC4作为雷帕霉素信号途径的下游底物,雷帕霉素可通过依赖钙-钙调蛋白的蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)/HDAC4途径调控学习记忆。小鼠水迷宫实验显示,雷帕霉素能有效改善D-半乳糖(D-galactose,Dgal)所致的学习记忆障碍,增强D-半乳糖诱导衰老小鼠和普通小鼠的学习记忆能力。已知Ca MKⅡ可修饰HDAC4的246位丝氨酸磷酸化。蛋白质印迹检测显示,雷帕霉素作用后的小脑海马细胞HDAC4(Ser246)和Ca MKⅡ(Thr286)磷酸化水平降低,而总蛋白水平无明显变化。D-半乳糖诱导衰老小鼠脑海马细胞HDAC4(Ser246)和Ca MKⅡ(Thr286)磷酸化水平较对照组无明显变化。本实验结果结合以往的研究揭示,雷帕霉素通过抑制其靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)而减少Ca MKⅡ磷酸化水平,低磷酸化的Ca MKⅡ失去活性不能催化HDAC4磷酸化,HDAC4的磷酸化水平影响其定位和功能。本研究证明,Ca MKⅡ/HDAC4为雷帕霉素调控学习记忆的一个可能途径,而HDAC4调控学习记忆的机制还需要进一步研究。
韩晓琳黄延红崔安芳孔庆胜
关键词:雷帕霉素学习记忆磷酸化
WPBL教学法在生物化学教学中的应用被引量:5
2014年
目的:探讨教学法在临床专业生物化学教学中实施的效果。方法:在生物化学教学中进行WPBL教学法和传统教学法的对比研究,通过问卷调查评价学生的学习态度和满意程度,并通过闭卷考试评价教学效果。结果:WPBL教学组的问卷调查显示,92%的学生对WPBL教学法持肯定态度,糖代谢和蛋白质代谢两章的考试成绩明显高于对照组(P=0.005和P=0.002)。结论:WPBL教学法有助于学生多方面能力的培养,提高了生物化学的教学质量。
黄延红马晓磊崔安芳韩晓琳张向阳
关键词:生物化学
阿尔茨海默病的发病机制及治疗被引量:2
2011年
全世界大约有3500万人正在遭受着阿尔茨海默病(Alzhei mer's disease,AD)的折磨[1]。阿尔茨海默病是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍。
黄延红王俊杰
关键词:阿尔茨海默病发病机制
基因编辑技术在现代医学中的应用与挑战被引量:1
2023年
基因编辑技术已经成为现代医学领域中引人注目的工具,其中RNA干扰(RNA interference,RNAi)和CRISPR-Cas9系统是近年来发展最迅速的基因编辑技术。RNAi通过介导特定RNA分子的降解或抑制来实现基因沉默,而CRISPR-Cas9系统可以剪切和编辑特定的DNA序列。RNAi和CRISPR-Cas9系统已经在多个领域展示出了巨大的潜力,同时它们在应用中也面临着一些挑战。本文介绍RNAi和CRISPR-Cas9系统的作用机制,简述了两种基因编辑技术在不同领域的应用,并对其面临的挑战和应用前景进行展望。
李香灵崔安芳黄延红马晓磊
关键词:RNA干扰
Ⅱa类组蛋白去乙酰化酶HDACs与糖脂代谢被引量:1
2014年
组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)可催化组蛋白赖氨酸残基去乙酰化,抑制基因转录,HDACs也可使许多转录因子去乙酰化而调控转录。Ⅱa类HDACs通过胞浆胞核穿梭调控糖脂代谢相关基因的表达,如糖异生相关葡萄糖6磷酸酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、甘油三酯脂肪酶、葡萄糖转运蛋白等。本文主要介绍Ⅱa类HDACs在肝、肌肉组织和脂肪组织糖脂代谢中的作用以及在糖脂代谢紊乱治疗中可能作用的研究进展。
韩晓琳黄延红孔庆胜
关键词:糖脂代谢基因表达
红霉素减慢离体家兔窦房结的自律性被引量:2
2011年
目的研究红霉素对离体家兔窦房结自律性的影响。方法用细胞内微电极技术记录并观察红霉素对家兔窦房结细胞慢反应动作电位的作用。结果红霉素可使家兔窦房结细胞自律性兴奋频率(SHR)、慢反应动作电位4期自动除极速率(SDR)和0期除极最大速率(Vmax)明显减小,且效应具有剂量依赖性。0.3 mmol/L的红霉素使SHR从对照组的120.0±5.8 beats/min减少到99.2±4.3 beats/min,减少17.2%(F=6.37,P<0.05),SDR和Vmax分别减少24.9%和13.1%(F=10.84,P<0.05和F=4.51,P<0.05)。结论红霉素可能主要通过减慢4期自动除极速率(SDR)而减慢窦房结的自律性。
王俊杰黄延红
关键词:红霉素自律性
雷帕霉素对阿尔茨海默病模型小鼠血糖和血脂的影响被引量:1
2017年
目的探讨雷帕霉素(RAPA)对D-半乳糖所致阿尔茨海默病(AD)模型小鼠血糖和血脂的影响。方法将18只健康小鼠随机分为三组:对照组、AD模型组和RAPA治疗组,每组6只。AD模型组和RAPA治疗组小鼠腹腔注射D-半乳糖,对照组小鼠注射等体积生理盐水。用Morris水迷宫实验确认AD小鼠建模成功后,将RAPA治疗组小鼠给予每日RAPA灌胃治疗,对照组和AD模型组小鼠同时灌胃等体积生理盐水,连续4周。末次给药24 h后,再次用Morris水迷宫实验,比较三组小鼠学习记忆能力差异。后立即眼球取血,分离血清。用葡萄糖氧化酶法测定各组小鼠的血糖浓度,用酶比色法测定血清甘油三酯和胆固醇含量。结果与对照组小鼠比较,AD模型组小鼠逃避潜伏期显著延长、穿台次数减少(P<0.05);与AD模型组比较,RAPA治疗组小鼠出现逃避潜伏期缩短、穿台次数增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。与AD模型组比较,RAPA治疗组血糖浓度无显著改变,差异无统计学意义(P>0.05);而甘油三酯、总胆固醇浓度明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 RAPA对D-半乳糖所致AD模型小鼠血糖无显著影响,可引起血脂显著升高。
詹璐马晓磊韩晓琳崔安芳王喆黄延红
关键词:雷帕霉素阿尔茨海默病血糖甘油三酯胆固醇
Apelin与心血管疾病研究进展被引量:3
2013年
Apelin是脂肪细胞分泌的一种新的脂肪细胞因子,是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体相关蛋白(APJ)的内源性配体.Apelin以前蛋白原形式分泌,后在不同的组织中被加工生成含有不同数量氨基酸残基的多肽.成熟的Apelin分子结构与AngⅡ相似,而APJ与AngⅡ1型受体(AT1)结构类似.Apelin 及APJ在体内分布广泛,功能多样.Apelin水平异常与许多疾病的发生、发展有关.本文仅就其在心血管疾病中的作用作一综述.
王俊杰黄延红刘文彦
关键词:APELIN心力衰竭缺血一再灌注损伤高血压
红霉素的心脏电生理效应被引量:5
2009年
目的研究大环内酯类抗生素红霉素对心脏快反应动作电位的影响,初步探讨其诱发心律失常的机制。方法应用细胞内微电极技术,研究红霉素对心肌细胞快反应动作电位的影响;利用钾通道特异性阻断剂chromonal 293B和dofetilide研究红霉素对延迟整流钾电流Ikr和Iks的影响。结果红霉素可使豚鼠心室乳头肌快反应动作电位时程和有效不应期延长,0期最大除极速率降低;在chromanol 293B作用基础上,红霉素仍可显著延长动作电位时程;在应用dofetilide完全阻断Ikr的基础上,观察到它并不延长动作电位时程。结论根据红霉素对动物心脏电生理活动的影响,初步推测其可能通过抑制钠和钾离子通道,而且是通过特异性阻断Ikr而产生诱发心律失常效应。
王俊杰朱宝亮朱苏红黄延红张静刘玉红
关键词:红霉素动作电位心律失常
红霉素对豚鼠心电图及心室乳头肌细胞慢反应动作电位的影响
2013年
目的研究红霉素对豚鼠心电图和心室乳头肌细胞慢反应动作电位的影响。方法常规心电图记录法,观察红霉素(每100 g体重0.5,1.0,2.0,4.0,8.0 mg)对豚鼠体表心电图PR间期、QRS波时限、QT间期、QTc、RR间期和HR的影响;应用细胞内微电极技术,记录并观察红霉素(0.01,0.03,0.1,0.3 mmol/L)对心室乳头肌细胞慢反应动作电位静息电位(RP)、动作电位幅值(APA)、动作电位复极50%、90%的里程(APD50、APD90)、有效不应期(ERP)和0期最大除极速率(Vmax)的作用。结果 2.0,4.0和8.0 mg三种剂量下,红霉素使PR间期分别延长7.0%、14.2%和54.1%,4.0或8.0 mg与0.5 mg相比,药物对PR间期的影响有显著性差异;0.03 mmol/L的红霉素使APD50和APD90分别延长9.4%和7.7%,0.1 mmol/L时,红霉素使APD50和APD90分别延长16.3%和14.4%,0.3mmol/L时,APD50和APD90分别延长21.4%和18.3%;0.1和0.3 mmol/L时,Vmax分别下降7.6%和12.3%。0.1与0.01 mmol/L相比,红霉素对APD50和APD90两指标的影响有显著性差异,0.3 mmol/L与0.01 mmol/L相比,该药对APD50、APD90和Vmax的影响都有显著性差异。结论红霉素可抑制豚鼠心室乳头肌细胞L-型钙通道,减慢房室交界部位的兴奋传导,导致心电图PR间期延长。
王俊杰黄延红亚白柳杜晶颜红刘文彦
关键词:电生理学红霉素心电图动作电位L-型钙通道
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