黄智勇
- 作品数：7 被引量：25H指数：3
- 供职机构：福建医科大学附属漳州市医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 细胞块联合免疫组化染色在恶性浆膜腔积液诊断中的应用被引量：11
- 2016年
- 目的探讨细胞蜡块联合免疫组化方法在恶性浆膜腔积液诊断中的应用价值。方法对87例经证实的恶性浆膜腔积液病例,采用常规细胞学涂片与细胞块切片结合免疫组化检测研究。结果87例恶性浆膜腔积液的细胞类型及来源进行分类,胸水52例其中腺癌48例,35例来源于肺,8例来源于卵巢,3例来源于乳腺,2例来源于胃肠道;T淋巴母细胞性淋巴瘤1例;恶性黑色素瘤1例;鳞癌1例,恶性间皮瘤1例。腹水35例,其中腺癌34例,20例来源于卵巢,13例来源于胃肠道,1例来源肺,弥漫大B细胞淋巴瘤1例。常规细胞学涂片+细胞块联合免疫组化检出率明显优于常规细胞学涂片(P<0.001)。结论细胞块联合免疫组化技术在恶性浆膜腔积液诊断中具有重要的临床意义。
- 黄智勇苏海燕林燕玲郑春暖
- 关键词：恶性浆膜腔积液细胞块免疫组化
- 小RNA干扰骨桥蛋白抑制人U251细胞的体外生长与侵袭被引量：2
- 2011年
- 目的：研究慢病毒载体介导的骨桥蛋白（OPN） RNA干扰对人U251神经胶质瘤细胞体外生长和侵袭的影响,并探讨其对神经胶质瘤生长、侵袭的可能机制.方法：应用本实验室已构建并鉴定的OPN特异性短发卡RNA慢病毒表达载体（LV-OPN shRNA）感染U251神经胶质瘤细胞.RT-PCR检测干扰前、后U251细胞OPN mRNA的表达;免疫印迹法检测干扰前、后U251细胞OPN、MMP-2、MMP-9、uPA蛋白表达;MTT法检测细胞增殖能力的变化;Transwell体外侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化;细胞划痕实验观察细胞迁移能力的变化.结果：与未感染组、空载体感染组相比,LV-OPN shRNA感染组OPN mRNA、OPN蛋白及MMP-2、MMP-9、uPA蛋白表达均明显下降;LV-OPN shRNA感染组细胞增殖、侵袭能力及迁移能力也明显下降.结论：慢病毒载体介导的骨桥蛋白RNA干扰在体外能抑制U251细胞OPN mRNA和蛋白表达, 进而抑制U251细胞在体外的生长及侵袭,因此可以推测OPN是促进胶质瘤增殖和侵袭的基因之一,为胶质瘤的治疗提供新的靶点.
- 晋雯李赞黄智勇高美钦
- 关键词：骨桥蛋白
- 骨桥蛋白特异性siRNA慢病毒表达载体的构建及其在U251胶质瘤细胞中沉默效应的鉴定
- 目的观察慢病毒表达载体介导的小干扰RNA对人神经胶质瘤细胞U251 OPN表达的影响,为后续的以OPN基因为靶点的神经胶质瘤基因治疗研究奠定基础。
方法应用基因工程技术,筛选出针对OPN基因的siRNA靶序列...
- 黄智勇
- 关键词：骨桥蛋白慢病毒载体胶质瘤
- 文献传递
- 套细胞淋巴瘤中LSD1、H3K4me1、H3K4me2蛋白表达及临床意义被引量：3
- 2015年
- 目的探讨LSD1蛋白、组蛋白H3K4me1、H3K4me2在套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)中的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测30例MCL和30例反应性淋巴结炎组织(对照组)中LSD1、H3K4me1、H3K4me2的表达,分析三者之间的相关性以及与临床病理特征的关系。结果 H3K4me1、H3K4me2、LSD1在MCL中的阳性高表达率分别为33%(10/30)、10%(3/30)和50%(15/30),在对照组中的阳性高表达率分别为71%(23/30)、47%(14/30)和17%(5/30)。LSD1在MCL中的表达高于对照组,H3K4me1、H3K4me2在MCL组织中的表达低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。H3K4me1、H3K4me2、LSD1表达与临床病理特征均无关(P>0.05),LSD1与H3K4me1、H3K4me2表达呈负相关和负相关发展趋势(rs=-0.483,P=0.007;rs=-0.015,P=0.934),H3K4me1与H3K4me2表达呈正相关(rs=0.665,P=0.000 1)。结论 MCL中LSD1蛋白呈高表达,组蛋白H3K4me1和H3K4me2呈低表达。LSD1调控组蛋白H3K4甲基化水平,可能在MCL发生、发展过程中起一定的作用,LSD1高表达有辅助病理诊断价值,并为MCL的治疗提供新思路。
- 邹宗楷黄轶群沈洪武苏海燕黄智勇
- 关键词：套细胞淋巴瘤组蛋白甲基化免疫组织化学
- 骨桥蛋白RNA干扰对人U251胶质瘤细胞在裸鼠体内生长的影响被引量：4
- 2011年
- 研究下调骨桥蛋白(osteopontin,OPN)对人U251胶质瘤细胞在裸鼠体内生长的影响并探讨其对胶质瘤生长、侵袭的可能机制.应用RNA干扰技术,将OPN基因的慢病毒干扰载体LV-OPNshRNA感染U251细胞.将对照和试验组U251细胞分别接种裸鼠,建立裸鼠荷瘤模型.3周后测量肿瘤的体积、瘤重并做肿瘤组织病理切片分析;利用RT-PCR和免疫印迹法检测OPN、尿激酶型纤维蛋白酶原激活物(uPA)、基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)的mRNA和蛋白表达;免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度和血管内皮生长因子(VEGF)表达情况.经OPN的RNA干扰后,能显著降低肿瘤组织OPN mRNA水平及蛋白表达,有效抑制肿瘤细胞生长及侵袭能力,肿瘤体积及重量的减小有统计学意义(P<0.05).感染组uPA、MMP-2和MMP-9的mRNA和蛋白表达明显减少,肿瘤组织的MVD值和VEGF的表达均显著降低.上述结果表明,抑制OPN的表达能明显抑制人U251胶质瘤细胞在裸鼠体内的生长和侵袭,OPN可能通过激活uPA、MMP-2和MMP-9等蛋白酶降解细胞外基质和促进肿瘤血管生成,参与胶质瘤的生长.
- 晋雯李赞黄智勇高美钦
- 关键词：慢病毒载体骨桥蛋白RNA干扰胶质瘤裸鼠
- 胃腺癌与淋巴瘤形成的碰撞瘤伴胃肠道间质瘤临床及病理观察被引量：2
- 2014年
- 目的介绍胃碰撞瘤的组织学特点和临床表现,以提高对本病的认识。方法分析1例胃腺癌与淋巴瘤伴胃肠道间质瘤碰撞瘤的临床表现,且进行组织学及免疫组织化学标记研究,并复习相关文献。结果患者主要表现为吞咽困难。在全胃切除标本中,同一肿瘤内可见中分化管状腺癌和弥漫性大B细胞性淋巴瘤呈浸润性生长,两种成分界限清楚、彼此靠近、互相融合,胃肠道间质瘤孤立胃壁病灶,三者形成碰撞瘤。腺癌表达上皮性标记物,而淋巴瘤表达B细胞抗体,胃肠道间质瘤CD34、CD117、DOG-1(+)。结论胃碰撞瘤十分罕见。胃腺癌与淋巴瘤伴胃肠道间质瘤的碰撞瘤,代表了3种独立成分彼此碰撞。临床需要提高认识,识别这类罕见肿瘤,并根据不同成分制定合适的治疗方案。
- 邹宗楷苏海燕沈洪武郑舒静黄智勇
- 关键词：碰撞瘤腺癌淋巴瘤胃肠道间质瘤
- Osteopontin特异性siRNA慢病毒表达载体的构建及其在U251胶质瘤细胞中OPN的表达被引量：3
- 2009年
- 目的:观察慢病毒表达载体介导的RNA干扰(RNAinterference,RNAi)对人胶质瘤细胞U251骨桥蛋白(osteopon-tin,OPN)表达的影响,为后续的以OPN基因为靶点的神经胶质瘤基因治疗研究奠定基础.方法:应用基因工程技术,筛选出2条针对OPN基因的RNAi靶序列,分别与pGCL-GFP载体连接,构建2个重组慢病毒表达载体LV-OPNshRNA1,LV-OPNshRNA2;将连接产物转化到DH5α感受态细胞,经PCR筛选阳性克隆、测序鉴定.将LV-OPNshRNA,pHelper 1.0,pHelper 2.0共转染293T细胞,包装产生慢病毒颗粒并测定病毒滴度.将包装产生的2种重组慢病毒分别感染U251细胞,实时定量PCR和Western印迹检测U251细胞OPN mRNA和蛋白的表达,并与未转染及空转染细胞进行比较.结果:2个慢病毒载体PCR和测序结果与预期结果一致,经包装产生的病毒滴度为8×1010TU/L和5×1010TU/L.感染U251细胞后,OPN基因mRNA和蛋白的表达量与未感染慢病毒的细胞组及空载体感染组相比均明显下降.结论:成功构建针对OPN基因的2个慢病毒载体OPN shRNA,体外感染U251细胞后可有效抑制OPN基因和蛋白的表达.
- 晋雯黄智勇高美钦李赞
- 关键词：慢病毒属
