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黄波

作品数:22 被引量:156H指数:8
供职机构:华中科技大学同济医学院基础医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金教育部跨世纪优秀人才培养计划国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 20篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 21篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 18篇肿瘤
  • 11篇细胞
  • 10篇免疫
  • 7篇肿瘤免疫
  • 7篇抗肿瘤
  • 5篇小鼠
  • 5篇基因
  • 4篇蛋白
  • 4篇抗肿瘤免疫
  • 3篇调节性
  • 3篇节性
  • 3篇化疗
  • 3篇CH50
  • 2篇调节性B细胞
  • 2篇粘连蛋白
  • 2篇真核
  • 2篇真核表达
  • 2篇真核表达载体
  • 2篇脂氧素
  • 2篇生物治疗

机构

  • 20篇华中科技大学
  • 2篇同济医科大学
  • 1篇同济大学

作者

  • 22篇黄波
  • 17篇冯作化
  • 14篇张桂梅
  • 5篇李东
  • 2篇刘毅
  • 2篇叶笃筠
  • 2篇张慧
  • 2篇王洪涛
  • 2篇龚伟
  • 2篇肖晗
  • 2篇成琼
  • 2篇王峥
  • 1篇叶仕桥
  • 1篇薛胜利
  • 1篇陈国玺
  • 1篇黎培员
  • 1篇张蔚
  • 1篇吴丰华
  • 1篇朱明
  • 1篇耿婷

传媒

  • 6篇中国肿瘤生物...
  • 4篇医学分子生物...
  • 2篇中国免疫学杂...
  • 2篇国外医学(肿...
  • 2篇华中科技大学...
  • 1篇中国科学(C...
  • 1篇中华微生物学...
  • 1篇中国肿瘤
  • 1篇中国生物化学...
  • 1篇中国免疫学会...

年份

  • 2篇2014
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 4篇2007
  • 7篇2002
  • 3篇2001
  • 2篇2000
  • 1篇1999
22 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
化疗药物体内外对免疫活性细胞的影响被引量:11
2002年
目的 :通过化疗对机体免疫细胞影响的研究 ,探讨肿瘤化疗后衔接生物治疗的最佳时效。方法 :采用细胞培养技术 ,观察化疗药物对培养的肿瘤细胞、小鼠腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞的毒性作用 ;同时还观察化疗药物作用小鼠体内不同时间后 ,其对小鼠腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞代谢和激活功能的影响 ;运用细胞计数的方法 ,观察化疗对小鼠腹腔巨噬细胞和外周血免疫细胞的动力学影响 ;另外对经化疗药物注射 2d后的小鼠进行H2 2肝癌细胞接种 ,14d后解剖小鼠观察肿瘤生长。结果 :化疗药物体外对免疫细胞有很强毒性作用 ,体内使免疫细胞代谢降低 ,活化受阻 ,并使免疫细胞动力学发生改变 ,在化疗后第 3天免疫细胞数降至最低 ,约 10d左右恢复正常 ;化疗药物注射小鼠体内 2d后 ,再接种瘤细胞 ,肿瘤生长明显加快。结论 :化疗既降低机体免疫细胞数量 ,又抑制其功能 ,且在其杀瘤作用消失后还具有间接促瘤生长的作用 ,因此 ,化疗后立即实施以肿瘤免疫治疗为主的生物治疗是不恰当的 ,在化疗后间隔较长时间再给予生物治疗也是不恰当的 ,生物治疗应选择在化疗药物作用消失后 ,免疫细胞数降至最低或开始恢复时实施 ,方能取得较好的效果。
黄波冯作化张桂梅
关键词:化疗免疫细胞生物治疗耐药性
化疗剂量对肿瘤化疗后衔接生物治疗的影响被引量:1
2002年
目的 :探讨化疗剂量对肿瘤化疗后衔接生物治疗的影响 ,为实施肿瘤化疗 +生物治疗联合方案时选择化疗剂量提供依据。方法 :以丝裂霉素C(MMC)注射小鼠 ,确定高低 2种不同剂量 ;采用pCH5 10质粒转染、Hsp70 肿瘤抗原肽复合物注射、质粒转染 +复合物注射 3种不同生物治疗方式衔接不同药物剂量的化疗 ,对H2 2肝癌细胞接种的小鼠进行治疗 ,对疗效进行比较。结果 :通过MMC的毒性试验确定了 10 0 μg为高剂量 ,5 0 μg为低剂量。肿瘤化疗后衔接不同方式的生物治疗 ,均可提高疗效 ,但高剂量化疗后衔接生物治疗的效果更佳。在低剂量化疗后 ,给予 3种不同生物治疗 ,它们之间的疗效并没有差别 ,而在高剂量化疗后 ,3种不同的生物治疗方式的疗效则出现了显著差异 ,化疗后同时进行pCH5 10质粒转染 +Hsp70 肿瘤抗原肽复合物免疫注射 ,效果最好。结论 :不同的化疗剂量对肿瘤化疗之后进行的生物治疗会产生的影响 ,在高剂量化疗下 ,生物治疗和化疗两者联合可以更好地提高疗效。
黄波冯作化张桂梅
关键词:肿瘤化疗剂量化疗生物治疗衔接
纤黏连蛋白重组多肽CH50抑制黑色素瘤MMP-2和MMP-9表达、激活的研究
2007年
目的研究纤黏连蛋白重组多肽CH50对黑色素瘤B16细胞侵袭能力的影响,探讨CH50多肽抑制肿瘤生长、侵袭的机制。方法体外培养小鼠黑色素瘤B16细胞、小鼠腿部皮下注射B16细胞建立肿瘤动物模型。采用明胶电泳法检测B16细胞和黑色素瘤组织中基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的表达和激活;以CH50多肽体外处理B16细胞或体内表达CH50,观察CH50下调MMPs表达以及对肿瘤细胞侵袭能力的抑制作用。结果B16细胞在体外培养条件下主要表达MMP-2,而在肿瘤微环境中则同时表达MMP-2和MMP-9。肿瘤组织中MMPs的表达明显高于体外培养B16细胞。CH50多肽对体外培养B16细胞的MMPs表达和激活无明显抑制作用,但处理后的B16细胞进入体内后表达MMPs的能力受到明显抑制。体内转染表达的CH50多肽亦可明显抑制肿瘤表达MMPs、并抑制肿瘤侵袭能力。结论纤黏连蛋白重组多肽CH50可以抑制肿瘤微环境中基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的表达和激活,从而抑制黑色素瘤生长及侵袭能力。
张蔚张桂梅黄波刘毅龚伟陈国玺肖晗吴丰华冯作化
关键词:黑色素瘤细胞基质金属蛋白酶
CH50多肽真核表达载体pCH510的构建、表达及体内趋化和抑瘤作用被引量:8
2001年
目的 :构建重组人FN多肽的真核表达载体 ,研究体内表达对免疫细胞的趋化作用及抑制肿瘤生长的作用。方法 :采用重组DNA技术构建表达质粒 ;体内外进行基因转染 ;用Westernblot方法鉴定表达产物 ;肌肉组织切片与染色观察体内基因转染后的趋化作用 ;小鼠实体瘤模型研究基因转染抑制肿瘤生长的作用。结果 :将人FNcDNA 5′端非编码区及信号肽编码区、CH5 0多肽编码区cDNA、人FNcDNA的 3′端非编码区重组连接并插入pcDNA3.1质粒 ,构建出pCH5 10。以pCH5 10转染小鼠NIH3T3细胞 ,可以表达产生CH5 0多肽。肌肉内注射转染pCH5 10可对免疫细胞产生趋化作用 ,抑制实体肿瘤的生长。结论 :质粒pCH5 10可在细胞中及小鼠体内表达 ;体内表达可对免疫细胞产生趋化作用 。
叶仕桥冯作化李东张桂梅张慧黄波肖徽
关键词:纤维粘连蛋白肿瘤真核表达载体基因治疗
重组FN多肽CH50抑制黑色素瘤B16细胞体内转移的研究
2007年
目的研究重组纤黏连蛋白(FN)多肽CH50对小鼠黑色素瘤B16细胞体内转移的影响,以探讨CH50多肽抑制肿瘤转移的可能分子机制。方法体外培养黑色素瘤B16细胞,用荧光染料CFSE标记,接种脾脏后24h取脾、肝、肺做冰冻切片,观察肿瘤细胞在3种组织中的侵袭情况。从脾脏接种B16细胞,建立体内肿瘤转移动物模型,采用基于流体动力学的体内基因转染方法于小鼠体内表达CH50多肽,RT-PCR检测CH50 mRNA在肝组织的表达,Western印迹检测CH50多肽的表达。通过比较原位肿瘤结节及转移结节在数量、大小、分布上的差异及检测原位肿瘤组织中MMP-2、MMP-9表达差异,观察CH50多肽的治疗效果。结果注射24h后即可在脾脏形成荧光结节。pCH510质粒通过尾静脉注射后,可在肝组织中检测到CH50 mRNA及CH50多肽的表达。从脾脏接种B16细胞后第14天可在脾脏形成原发肿瘤,至第35天肝脏表面已形成转移瘤结节,成功建立了体内器官间(脾转肝)肿瘤转移动物模型。体内转染表达CH50多肽能抑制肿瘤生长、侵袭和转移,抑制原位肿瘤结节中MMP-2、MMP-9的表达。结论CH50多肽可以通过对MMP-2、MMP-9蛋白表达的抑制作用来抑制黑色素瘤B16细胞的成瘤能力和体内侵袭、转移能力。
朱明张桂梅黄波刘毅龚伟冯作化
关键词:肿瘤转移黑色素瘤基因表达
抗肿瘤免疫的新策略:揭开环磷酰胺未知的面纱被引量:2
2011年
环磷酰胺是临床常用的抗肿瘤化疗药物以及用于器官移植和自身免疫性疾病的免疫抑制剂。但最近的研究发现低剂量的环磷酰胺能够选择性地杀伤CD4+CD25+调节性T细胞,从而增强抗肿瘤免疫应答。文章简略介绍这一新的肿瘤免疫治疗研究。
黄波沈关心
关键词:肿瘤环磷酰胺调节性T细胞
脂氧素通过抑制调节性B细胞生成介导的抗肿瘤效应
<正>脂氧素,一种花生四烯酸代谢产物,由多种细胞如单核巨噬细胞、呼吸道上皮细胞、血管内皮细胞等合成,是一类内源性脂质抗炎介质,尤其在炎症消退中发挥着重要的作用。脂氧素同样能够抑制肿瘤的生长,如通过抑制肿瘤细胞血管生成,但...
王峥成琼叶笃筠黄波
文献传递
Th细胞在抗肿瘤免疫中的地位被引量:15
2000年
长期以来 ,肿瘤的免疫治疗研究者一直把重点放在CD8+ CTL上 ,而忽视了CD4 + Th细胞在肿瘤免疫中的重要地位。近来研究表明CD4 + Th可特异性地识别肿瘤抗原肽 ,通过不同机制发挥抗肿瘤效应 ,成为抗肿瘤免疫研究的一个新方向。
黄波冯作化
关键词:TH细胞T细胞肿瘤免疫
重组FN多肽真核表达载体pCH510衔接化疗治疗小鼠肿瘤的研究被引量:8
2001年
目的 :研究肿瘤化疗后转染 pCH5 10质粒是否提高疗效 ,以及二者衔接是否需要特定的条件。 方法 :采用瘤细胞接种建立小鼠肿瘤模型 ;通过基因转染 ,观察 pCH5 10对不同接种量所形成的小鼠肿瘤的抑制作用以及小鼠肿瘤化疗后立即进行pCH5 10转染的抑瘤效果 ;采用细胞培养技术 ,观察小鼠体内注射化疗药物后 ,其对小鼠腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞激活功能的影响 ;采用细胞计数的方法 ,观察化疗药物所致小鼠腹腔巨噬细胞和外周血免疫细胞数量变化的动力学 ;另外小鼠肿瘤化疗后第5天进行pCH5 10转染 ,观察抑瘤效果。结果 :转染pCH5 10对不同接种量形成的小鼠肿瘤生长都有抑制作用 ,并呈负相关。化疗药物可使免疫细胞代谢降低 ,活化受阻 ,在化疗后第 3天免疫细胞数降至最低 ,约 10d左右恢复正常 ;化疗后立即连续 10d转染 pCH5 10质粒 ,疗效没有增强 ;化疗 5d后 ,再连续 15d转染 pCH5 10质粒 ,则疗效明显增强。 结论 :化疗后转染 pCH5 10质粒 ,对小鼠肿瘤治疗效果更好 ,但由于化疗既降低免疫细胞数量 ,又抑制其功能 ,化疗后立即转染pCH5 10质粒是不恰当的 ,并且转染治疗时间不宜过短。pCH5 10、化疗和化疗 +pCH5 10三者对肿瘤不同抑制特点的比较显示化疗具有两面性 ,既抑瘤又促瘤。
黄波冯作化张桂梅李东
关键词:基因转染化疗肿瘤小鼠
脂氧素通过抑制调节性B细胞生成介导的抗肿瘤效应
脂氧素,一种花生四烯酸代谢产物,由多种细胞如单核巨噬细胞、呼吸道上皮细胞、血管内皮细胞等合成,是一类内源性脂质抗炎介质,尤其在炎症消退中发挥着重要的作用.脂氧素同样能够抑制肿瘤的生长,如通过抑制肿瘤细胞血管生成,但其抗瘤...
王峥成琼叶笃筠黄波
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