您的位置: 专家智库 > >

文献类型

  • 15篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 13篇海马
  • 12篇缺氧
  • 7篇神经元
  • 6篇细胞
  • 5篇海马神经
  • 5篇海马神经元
  • 5篇大鼠海马
  • 3篇神经胶质
  • 3篇神经胶质细胞
  • 3篇胶质
  • 3篇胶质细胞
  • 3篇白细胞介素
  • 2篇新生大鼠
  • 2篇新生大鼠海马
  • 2篇神经营养
  • 2篇培养神经
  • 2篇培养神经元
  • 2篇缺血
  • 2篇缺氧损伤
  • 2篇腺苷

机构

  • 14篇军事医学科学...
  • 2篇中国人民解放...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 15篇黄燕华
  • 15篇王福庄
  • 12篇丁爱石
  • 10篇要航
  • 8篇刘振伟
  • 6篇万勤
  • 4篇范明
  • 2篇吴卫平
  • 2篇赵彬
  • 2篇魏文
  • 2篇孙英勋
  • 2篇张双喜
  • 2篇匡培根
  • 1篇张凤英
  • 1篇刘军
  • 1篇凌世淦
  • 1篇赵彤
  • 1篇姜树军

传媒

  • 5篇中国应用生理...
  • 2篇生理学报
  • 1篇中国神经免疫...
  • 1篇脑与神经疾病...
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇军事医学科学...
  • 1篇细胞生物学杂...
  • 1篇神经解剖学杂...
  • 1篇营养学报
  • 1篇神经科学

年份

  • 1篇2003
  • 4篇1998
  • 4篇1997
  • 1篇1996
  • 3篇1995
  • 2篇1994
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
新生大鼠海马分区培养神经元对缺氧反应的差异被引量:4
1998年
本文以混合培养海马神经元技术为基础,通过改进解剖方法、摸索鼠龄与存活率之间的关系,成功地进行了海马神经元的分区培养。同时采用同视野跟踪记数法、激光扫描共聚焦显微镜测钙和原位杂交等技术,研究了缺氧条件下培养的海马CA1和DG神经元在存活率、细胞内游离钙和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达水平等指标上变化的差异。结果表明,在相同的缺氧条件下,DG细胞比CAl细胞损伤轻微并且具有比CAl细胞更强的维持细胞内Ca2+稳态和表达BDNFmPNA.的能力。
要航黄燕华刘振伟万勤丁爱石赵彬范明王福庄
关键词:海马缺氧脑源性神经营养因子
腺苷对缺氧时海马神经元内游离Ca^(2+)的影响被引量:3
1997年
实验用Fluo-3负载细胞,在激光扫描共聚焦显微镜下直接监测缺氧后分散培养的大鼠海马CA1区神经元内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化,观察腺苷对这种变化的影响并初步探讨其作用机制。结果发现,急性缺氧使海马神经元[Ca2+]i显著升高;腺苷(100μmol/L)明显抑制缺氧引起的[Ca2+]i增高,腺苷A1受体拮抗剂CPT以及K+通道阻断剂4-AP和ATP敏感性K+通道阻断glipizide均可拮抗腺苷的抑制作用。结果表明,腺苷通过其A1受体介导,可能激活4-AP和/或ATP敏感性K+通道,从而抑制缺氧引起的海马神经元胞内Ca2+升高。
万勤王福庄要航刘振伟黄燕华丁爱石
关键词:缺氧腺苷海马神经元钙离子
在缺氧条件下培养的海马神经元形态结构及热休克蛋白(HSP)70表达变化及丹参的影响被引量:23
1997年
在体研究曾发现在缺血再灌注模型中,丹参具神经保护作用。本文采用新生大鼠海马神经元培养技术,以细胞形态学及HSP70免疫性细胞表达为指标,首次观察了缺氧条件下培养的海马神经无形态结构及HSP70表达变化及丹参的影响。结果发现:(1)不论缺氧1h或2h,在培养的海马神经细胞中,有的细胞出现细胞体周围光晕消失,胞浆内颗粒变性,细胞膜肥厚、粗糙,轴突变粗、断裂,并且出现HSP70免疫阳性细胞;(2)缺氧1h组的海马神经细胞存活率及HSP70免疫阳性细胞率均显著高于缺氧2h组,(3)丹参组(在缺氧0.5h前给丹参100mg/ml(终浓度)的海马神经细胞存活率及HSP70免疫阳性细胞率均显著高于缺氧2h组。结果提示丹参具有直接的抗缺氧性神经细胞损伤的作用,减轻了缺氧所造成的神经细胞形态学上的改变。
匡培根刘军王福庄黄燕华丁爱石吴卫平张凤英姜树军
关键词:丹参缺氧缺血海马神经元热休克蛋白
缺氧诱导体外培养大鼠海马神经元c-fos的表达及腺苷的影响被引量:1
1997年
缺氧诱导体外培养大鼠海马神经元c┐fos的表达及腺苷的影响*万勤丁爱石黄燕华王福庄军事医学科学院基础医学研究所北京100850*国家自然科学基金资助项目(39470278)中国科学院上海生理研究所低氧生理开放实验室资助项目(875001)近年来的研究...
万勤丁爱石黄燕华王福庄
关键词:C-FOS缺氧腺苷海马神经元
锌对新生大鼠海马培养神经元生长发育的作用被引量:25
1995年
采用无血清培养的新生大鼠海马神经细胞,观察锌对脑细胞生长发育的作用。结果表明,锌能促进体外培养海马神经元的神经突起生长,突起数增多;神经元的活存数和神经元胞体的直径和面积增加。用流式细胞术分析证明,神经元总蛋白含量增高。本结果提示。
王福庄丁爱石魏文张双喜黄燕华
关键词:海马神经元细胞培养
rhIL-1β、rhIL-2和rhIL-6对体外培养海马神经胶质细胞c-fos表达的影响被引量:5
1998年
采用免疫组织化学方法观察了重组人白细胞介素-1β、重组人白细胞介素-2和重组人白细胞介素-6对体外培养大鼠海马神经胶质细胞c-fos表达的影响。结果证明,培养12d的海马神经胶质细胞与重组人白细胞介素-1β(100U/ml)、重组人白细胞介素-2(200U/ml)和重组人白细胞介素-(200U/ml)一起孵育2h后出现FOS-免疫反应阳性的细胞核,随着所给剂量的逐渐加大,FOS反应阳性胞核数量也逐渐增多.图象分析的结果显示,FOS反应阳性胞核的平均光密度亦随剂量的逐渐加大而逐渐增加.本研究的结果提示:重组人白细胞介素-1β、-2及-6均能诱导体外培养大鼠海马神经胶质细胞c-fos的表达。说明三者对体外培养的海马神经胶质细胞具有生物学作用。推测c-fos表达可能是这些细胞因子发挥生物效应的重要中间途径。
丁爱石王福庄黄燕华万勤刘振伟要航
关键词:C-FOS神经胶质细胞
降钙素基因相关肽对缺氧时海马细胞内游离Ca^(2+)的影响被引量:31
1994年
本实验用Fura-2荧光测定技术直接监测了缺氧时大鼠海马细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化,并观察了降钙素基因相关肽(CGRP)对这种变化的影响。结果发现,缺氧可使海马细胞[Ca2+]i显著增高;4或8nmol/LCGRP能明显地降低缺氧引起的[Ca2+]i增高,但在无胞外Ca2+的情况下,CGRP的作用消失。结果表明,CGRP的降钙作用是通过抑制缺氧时胞外Ca2+的内流来实现的。
王福庄刘振伟要航丁爱石黄燕华
关键词:降钙素基因相关肽缺氧海马
巴曲酶对海马脑片缺氧损伤的保护作用被引量:19
1997年
本实验采用离体大鼠海马脑片缺氧模型,观察巴曲酶对缺氧后海马脑片CA1区诱发突触电位的影响。结果可见:用三种浓度巴曲酶孵育的海马脑片缺氧后PV消失时间均明显延迟,但对PS的消失时间无明显影响。提示:巴曲酶对海马神经元缺氧损伤具有一定保护作用。
黄燕华王福庄匡培根万勤刘振伟丁爱石吴卫平
关键词:巴曲酶海马脑片缺氧脑缺血动物模型
体外培养大鼠海马细胞白细胞介素-1的表达及缺氧的影响被引量:1
1996年
采用免疫组化方法,观察了体外培养大鼠海马细胞对人重组白细胞介素1β(rhIL-1β)抗血清的免疫反应以及缺氧的影响。结果可见,体外培养的大鼠海马神经元和神经胶质细胞对抗rhIL-1β抗血清均呈弱阳性免疫染色反应,缺氧后免疫染色反应明显增强。经图像分析表明,缺氧后神经元和神经胶质细胞的平均光密度均较缺氧前增加,尤以缺氧2h时增加最明显,继续缺氧4─12h,神经元和神经胶质细胞的平均光密度又逐渐减弱。以上结果表明,大鼠海马脑区存在抗rhIL-1β抗血清的免疫反应细胞;缺氧使对抗rhIL-1β抗血清的免疫染色反应增强,提示IL-1β与脑缺氧损伤的调控有关。
丁爱石王福庄黄燕华刘振伟要航孙英勋
关键词:白细胞介素-1海马神经元神经胶质细胞缺氧
GABA对大鼠海马脑片缺氧损伤的保护作用被引量:28
2003年
目的 :研究GABA对大鼠海马脑片急性缺氧损伤的保护机制。方法 :采用成年大鼠离体海马脑片 ,用胞外记录的电生理技术 ,观察GABA对急性缺氧后海马脑片诱发电位的影响。结果 :①GABA可明显延迟PV的消失 ,但对PS却无影响 ;②给予GABAA 受体拮抗剂荷包牡丹碱 (bicuculine)以及Cl 通道阻抗剂NPPB可阻断GABA的保护作用。结论 :GABA可提高海马脑片耐缺氧妮力 ,其机制可能与GABA通过GABAA 受体提高Cl
赵彤王福庄黄燕华要航刘振伟范明
关键词:Γ-氨基丁酸海马脑片缺氧
共2页<12>
聚类工具0