侯秀娟
- 作品数：16 被引量：90H指数：6
- 供职机构：河南中医药大学老年医学研究所更多>>
- 发文基金：河南省高校创新人才培养工程项目河南省杰出人才创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 老龄大鼠脑缺血细胞因子含量的变化及其意义被引量：1
- 2004年
- 目的 从细胞因子变化研究老龄大鼠脑缺血损伤的病理机制。方法 青年和老龄大鼠分为青年对照组、青年模型组和老龄对照组、老龄模型组 ,观察脑缺血模型IL 1、IL 8、TNF、TGFα和IGF 2含量的变化。结果 青年和老龄模型组血清IL 1、IL 8及血清与脑组织TNF含量分别较青年和老龄对照组增高 ,而TGFα和IGF 2降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ;老龄对照组血清TGFα和IGF 2含量低于青年对照组 (P <0 0 1 ,P <0 0 5) ;老龄模型组血清IL 8、TNF、TGFα和IGF 2含量较青年模型组差别显著 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 )。结论 脑缺血损伤与IL 1、IL 8、TNF水平的增高及TGFα、IGF 2的降低有关 。
- 李建生王至婉李小黎周清安侯秀娟
- 关键词：脑缺血老龄细胞因子
- 大黄及其提取物对脑缺血大鼠一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响被引量：19
- 2003年
- 目的 从一氧化氮 (NO)和肿瘤坏死因子 (TNF)的变化探讨大黄及其提取物抗脑缺血损伤的机制。方法 采用双侧颈总动脉缺血模型 ,分为假手术组、模型组、尼莫地平组、大黄组、大黄部位 1组、大黄部位 2组、大黄部位 3组、大黄部位 4组。观察脑组织病理改变 ,测定脑电图、脑组织和血清 NO和 TNF- α。结果 模型组脑电图幅值降低、脑组织病理损伤严重 ,血清和脑组织中 NO、TNF- α水平增高。与模型组比较 ,尼莫地平组和其他用药组脑组织病理损伤减轻 ;除了大黄部位 2组外 ,其他用药各组脑电幅值增高 ;尼莫地平组、大黄组、大黄部位 3组、大黄部位 4组血清和脑组织 NO、TNF- α水平显著降低 ;大黄部位 1组脑组织 TNF- α水平和血清 NO、TNF- α水平降低显著 ,大黄部位 2组脑组织 NO含量和血清、脑组织TNF-α水平皆降低明显。结论 大黄及 4个不同部位可改善缺血后脑组织损伤 ,其保护机制可能与减轻 NO、TNF介导的神经毒性作用有关。
- 李建生侯秀娟郑晓可李小黎王至婉周清安
- 关键词：脑缺血一氧化氮肿瘤坏死因子病理损伤神经毒性
- 气虚血瘀在老年人缺血性脑血管病中的地位及意义被引量：3
- 2003年
- 从理论渊源考、临床研究、实验研究三方面对气虚血瘀型在老年人缺血性脑血管病中的地位进行分析论证、研究 ,认为气虚血瘀型是中风的主要病机 ,老年人肾中精气不足、元气虚损为病理之本 ,而血瘀为其病理之标 。
- 陆孝成周清安王至婉李小黎侯秀娟
- 关键词：气虚血瘀老年人缺血性脑血管病
- 补肾活血、益气活血方药对脑缺血老龄大鼠脑电图和脑含水量的影响
- 2004年
- 目的探讨缺血性脑损伤病理,比较补肾活血与益气活血方药防治缺血性脑损伤的机制,为临床运用提供依据。方法制作老龄大鼠急性脑缺血模型,观察益元活血丹胶囊及益气活血方膏剂对脑缺血老龄大鼠脑电图和脑含水量的影响。结果与老龄模型组对照,活血组及益气活血组脑电图幅值显著增高,其中益气活血组作用更明显;而脑含水量方面,益元活血组及益气活血组则明显低于老龄模型组。结论老龄大鼠急性脑缺血时脑电图和脑含水量变化明显;益元活血和益气活血方药对急性脑缺血防护作用显著,脑电图幅值及脑含水量改善较明显。
- 周清安李建生王至婉李小黎侯秀娟
- 关键词：脑缺血脑电图脑含水量益元活血丹益气活血方
- 补肾活血与益气活血方药对脑缺血老龄大鼠白介素-1和胰岛素样生长因子的影响被引量：5
- 2012年
- 目的探讨缺血性脑损伤病理,比较补肾活血与益气活血方药防治机制,为其临床运用提供依据。方法 2血管(CCA)阻断,制作老龄大鼠急性脑缺血模型。观察具有补肾益元、活血通络功效的中药复方益元活血丹及具有益气活血通络功效的中药复方益气活血方对脑缺血老龄大鼠白介素-1和胰岛素样生长因子水平的影响。结果 (1)与老龄假手术组比较,老龄模型组血清IL-1水平明显升高,血清及脑组织IGF水平降低(P<0.01,P<0.05);(2)与老龄模型组对照,各灌药组血清IL-1水平降低(P<0.05);益气活血组血清和益元活血组脑组织IGF水平升高较老龄模型组显著(P<0.01,P<0.05)。结论老龄大鼠急性脑缺血损伤可能与以下机制有关:(1)血清IL-1水平升高,加重脑组织缺血损伤;(2)血清和脑组织IGF水平降低,减弱对脑组织保护作用。补肾活血和益气活血方药对急性脑缺血防护作用显著,其机制可能是:(1)抑制IL-1介导的脑组织损害作用;(2)提高IGF水平,保护脑组织。两方药均降低脑缺血损伤血清IL-1水平而起保护作用,但作用机制有所侧重:益气活血方药和益元活血方药均可提高血清IGF水平,但益元活血方药作用较明显。
- 周清安李建生王至婉李小黎侯秀娟
- 关键词：脑缺血益元活血丹益气活血方
- 试论中西医对中风“毒邪”的认识被引量：3
- 2002年
- 秦春红傅业洲侯秀娟李小黎
- 关键词：中风毒邪中医病机
- 肾虚血瘀在老年缺血性中风发病中的地位及意义被引量：19
- 2003年
- 我国急性缺血性脑血管病的病死率为15%～25%[1],患者中50岁以上老年人占79.5%～86.4%[2],因而本病受到广泛关注.
- 周清安李建生王至婉李小黎侯秀娟
- 关键词：缺血性中风老年人肾虚血瘀
- 大黄及其提取物对大鼠脑缺血损伤的保护作用被引量：7
- 2003年
- 目的:从自由基损伤和钙超载方面探讨大黄及其提取物抗脑缺血损伤的作用机制。方法:结扎SD大鼠双侧颈总动脉48h,观察脑组织病理改变,测定脑含水量、Ca^(2+)含量、Ca^(2+)-ATP-ase活性,测定脑组织和血清中SOD活性和MDA含量。结果:与假手术组比较,模型组脑含水量增加,病理损伤严重,脑组织中Ca^(2+)含量增高、Ca^(2+)-ATP-ase活性降低,脑组织和血清MDA含量的增高和SOD活性的降低显著。与模型组比较,尼莫地平组和其它用药组脑组织病理损伤减轻、含水量降低;尼莫地平组、大黄组、大黄部位4组脑组织Ca^(2+)、MDA降低和Ca^(2+)-ATP-ase、SOD活性增高,大黄部位1组Ca^(2+)-ATP-ase、SOD活性增高和Ca^(2+)含量降低,大黄部位3组SOD活性增高和MDA、Ca^(2+)含量下降;尼莫地平组、大黄组、大黄部位3组、大黄部位4组血清SOD活性的增高和MDA含量降低显著,大黄部位1组MDA降低显著。结论:大黄及四个不同部位可改善脑缺血损伤,其作用机制可能与其拮抗自由基损伤和减轻钙超载有关。
- 李建生侯秀娟郑晓可李小黎王至婉周清安
- 关键词：脑缺血自由基钙超载
- 泻下法治疗中风病的研究进展被引量：5
- 2001年
- 侯秀娟李小黎王至婉李建生
- 关键词：中风中医药疗法泻下
- 大黄保护老龄大鼠脑缺血损害及其对细胞因子的影响被引量：16
- 2004年
- 目的:从细胞因子探讨大黄保护老龄大鼠脑缺血损伤的作用机制。方法:采用二血管阻断方法制备不完全性脑缺血模型,分离结扎两侧颈总动脉48h。老龄大鼠分为对照组、模型组、尼莫地平组、大黄组,对照组、模型组灌胃生理盐水,尼莫地平组、大黄组灌胃尼莫地平片剂5.92mg/kg、大黄粉0.44g/kg,1次/d。观察脑组织病理变化和脑电图幅度,测定脑组织含水量、钙含量和细胞因子水平。结果:与对照组比较,模型组脑组织损伤明显,脑电图幅值降低,脑组织Ca2+(109.073±27.179)比(142.500±18.949)μg/g和脑含水量(49.583±4.134)%比(60.185±4.240)%及血清白细胞介素1,8和6水平增高;脑组织和血清肿瘤坏死因子水平的增高和转化生长因子,胰岛素样生长因子水平的降低显著。尼莫地平组、大黄组脑电图幅值、病理损伤明显改善,Ca2+含量(98.422±16.622)μg/g和脑含水量(53.344±3.705)%降低较显著,大黄组脑组织和血清肿瘤坏死因子、血清白细胞介素的降低和血清转化生长因子水平增高明显。结论:细胞因子的变化参与老龄大鼠脑缺血损伤,大黄保护脑缺血损伤的机制可能与其调节细胞因子紊乱有关。
- 李建生王至婉侯秀娟李小黎周清安郭胜典
- 关键词：老龄大鼠脑缺血损害细胞因子脑组织
