倪进忠
- 作品数：14 被引量：31H指数：2
- 供职机构：皖南医学院更多>>
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- 针药结合对阿尔茨海默病大鼠海马区Bcl-2和Bax蛋白表达的影响被引量：15
- 2019年
- 目的:探讨针药结合治疗阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)的机制。方法:将成年SD大鼠60只随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组、天麻素组和针药结合组,每组10只。腹腔注射D-半乳糖并联合双侧海马注射Aβ1-40建立AD模型大鼠。造模2周后,电针组和针药结合组大鼠选取"百会""大椎"与双侧"足三里"进行电针治疗,每天1次,每次30 min,连续4周;天麻素组和针药结合组以天麻素注射液进行腹腔注射治疗,每天1次,连续4周;正常组、模型组和假手术组大鼠不予干预。采用HE染色观察各组大鼠海马神经元形态;免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤因子相关X蛋白(Bax)的表达;Western blot法检测各组大鼠海马区Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:HE染色结果显示,正常组与假手术组海马CA1区神经元排列规则,胞质与胞核清晰可见;模型组神经元出现严重损伤,细胞排列不紧密,细胞形态不完整;各干预组细胞形态较模型组有显著改善。免疫组化法结果显示,与正常组和假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区Bcl-2的表达减弱,Bax的表达增强(均P<0.05);与模型组比较,各干预组Bcl-2的表达增强,Bax的表达减弱(均P<0.05);与电针组或天麻素组比较,针药结合组Bcl-2的表达增强,Bax的表达减弱(均P<0.05)。Western blot法检测结果与免疫组化结果趋于一致。结论:电针与天麻素可明显抑制Bax的表达,上调Bcl-2的表达,以针药结合作用最为显著,表明电针结合天麻素对抑制AD大鼠海马区神经元的凋亡具有协同促进作用,这可能是针药结合治疗AD病变的机制之一。
- 黄锐龚鑫倪进忠贾元威赵健
- 关键词：阿尔茨海默病天麻素
- 电针对帕金森病模型大鼠腹侧被盖区TH和nNOS表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察不同频率电针对帕金森病(PD)模型大鼠腹侧被盖区(VTA)酪氨酸羟化酶(TH)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法将30只SD大鼠,随机分为5组:正常对照组,假手术组、模型组,PD模型低频电针组和高频电针组。采用右侧纹状体内注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备PD模型,取合谷和太冲穴,分别给予低频(2Hz)和高频(100Hz)电针治疗。免疫组织化学方法观察VTA的TH和nNOS表达。结果与正常对照组相比,PD模型大鼠VTA的TH表达减少、nNOS表达增加,高频电针可增加其TH表达和降低nNOS表达,低频电针对其没有影响。结论高频电针治疗PD的机制之一可能是通过降低PD模型大鼠VTA nNOS表达,从而减少因NO的产生引起的TH标记的DA能神经元的死亡。
- 倪进忠丁艳霞熊克仁
- 关键词：帕金森病腹侧被盖区酪氨酸羟化酶神经元型一氧化氮合酶
- 电针对帕金森病模型大鼠的作用被引量：1
- 2011年
- 目的：研究不同频率和疗程电针对帕金森病（PD）模型大鼠姿势不对称性和黑质致密部酪氨酸羟化酶（TH）表达的影响。方法：SD大鼠随机分为16组：正常对照组，1、 2、 3周假手术组、模型组,1、 2、 3疗程美多巴组、低频电针组、高频电针组,采用右侧纹状体内注射6羟基多巴胺（6OHDA）制备PD模型,取合谷和太冲穴,分别给予低频（2Hz）和高频（100Hz）电针治疗。行为学观察大鼠姿势不对称性,免疫组织化学方法观察TH表达。结果：PD模型大鼠向右侧转动频率增加,高频电针可降低其向右侧转动频率,低频电针对其没有影响。PD模型大鼠黑质致密部的TH表达减少,高频电针可增加其TH表达,低频电针对其没有影响。结论：高频电针可降低PD模型大鼠向损毁侧转动频率,增加其黑质致密部的TH表达,提示高频电针对PD模型大鼠可能有治疗作用。
- 倪进忠丁艳霞熊克仁
- 关键词：帕金森病黑质酪氨酸羟化酶电针
- 电针对帕金森病模型大鼠黑质神经干细胞巢蛋白、PCNA和β-微管蛋白表达的作用。被引量：2
- 2012年
- 目的：研究不同频率和疗程电针对帕金森病（PD）模型大鼠黑质致密部（SNc）神经于细胞（NSC）表达的影响。方法：SD大鼠随机分为16组，正常对照组，1、2、3周假手术组、模型组，1、2、3疗程美多巴组、低频电针组、高频电针组，采用右侧纹状体内注射6-羟基多巴胺（6-OHDA）制备PD模型，取合谷和太冲穴，分别给予低频（2Hz）和高频（100Hz）电针治疗。免疫组织化学观察黑质致密部的巢蛋白、PCNA和p微管蛋白（Tujl）表达。结果：PD模型大鼠黑质致密部的巢蛋白、PC-NA和Tujl表达增加，高频电针可增加其巢蛋白、PCNA和Tujl表达，低频电针对其没有影响。结论：高频电针可增加黑质致密部自体NSC的增殖，并诱导其向神经元前体细胞分化。
- 倪进忠丁艳霞熊克仁
- 关键词：帕金森病黑质神经干细胞
- 针药结合对阿尔茨海默病大鼠额叶皮质BDNF、SIRT1表达的影响被引量：6
- 2018年
- 目的:观察电针结合天麻素对阿尔茨海默病(AD)大鼠额叶皮质脑源性神经营养因子(BDNF)、沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)的表达,探讨针药结合治疗AD的可能机制。方法:SD大鼠60只,随机分为6组:正常组、假手术组、模型组、电针组、天麻素组与针药结合组,每组10只。采用腹腔注射D-半乳糖与双侧海马注射β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)复制AD大鼠模型。电针组电针刺激"百会"、"大椎"、双侧"足三里"穴,时间30 min,每天1次,共治疗4周;天麻素组腹腔注射天麻素注射液(10 mg/kg),每天1次,共治疗4周;针药结合组予以电针联合天麻素治疗,连续4周。免疫组织化学染色法检测各组大鼠额叶皮质BDNF、SIRT1的表达。结果:与正常组比较,假手术组大鼠额叶皮质BDNF、SIRT1的表达差异无统计学意义(P>0.05),模型组表达弱于正常组(P<0.05);电针组和天麻素组的表达强于模型组(P<0.05);针药结合组的表达强于电针组或天麻素组(P<0.05)。结论:电针与天麻素均能上调AD大鼠额叶皮质BDNF、SIRT1的表达,且两者结合的效果尤为显著,这可能是针药结合抗AD作用机制之一。
- 黄锐倪进忠贾元威丁见龚鑫
- 关键词：额叶皮质阿尔茨海默病
- 电针对帕金森病模型大鼠海马CA1区nNOS表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:观察不同频率电针对帕金森病(PD)模型大鼠海马CA1区神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、PD模型低频电针组和高频电针组。采用右侧纹状体内注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备PD模型,取合谷和太冲穴,分别给予低频(2 Hz)和高频(100 Hz)电针治疗。免疫组织化学方法观察海马CA1区nNOS表达。结果:与正常对照组相比,PD模型大鼠海马CA1区nNOS表达增加,高频电针可降低其nNOS表达,低频电针对其没有影响。结论:高频电针治疗PD的机制之一可能是通过降低PD模型大鼠海马CA1区nNOS表达。
- 倪进忠熊克仁
- 关键词：帕金森病海马神经元型一氧化氮合酶电针
- 经跗骨窦入路内固定治疗跟骨骨折的解剖学特征及临床疗效
- 2024年
- 目的探讨经跗骨窦入路内固定治疗跟骨骨折的解剖学特征及临床疗效。方法对来源于成人尸体的20个足部标本进行解剖学测量得到安全手术范围,在此范围内采用经跗骨窦入路内固定治疗32例跟骨骨折患者。记录B9hler角、Gissane角、跟骨宽度、跟骨高度及并发症发生情况。采用踝关节MaryLand评分及AOFAS踝-后足评分评价临床疗效。结果(1)解剖学测量得到经跗骨窦入路内固定治疗跟骨骨折时避免腓肠神经损伤的安全手术范围:水平方向为11~28(16.90±4.93)mm,垂直方向为12~25(17.55±4.51)mm,对角方向为28~56(43.60±8.44)mm。(2)患者均获得随访,时间12~22个月。术后无切口感染、神经损伤、内固定失效等并发症发生。骨折均愈合,时间12~18周。B9hler角、Gissane角、跟骨宽度、跟骨高度:术后3、6个月均明显优于术前(P<0.01);术后6个月与术后3个月比较差异均无统计学意义(P>0.05)。踝关节MaryLand评分、AOFAS踝-后足评分:术后3、6、12个月均高于术后1个月(P<0.05);术后6、12个月均高于术后3个月(P<0.05);术后12个月与术后6个月比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论在安全手术范围内经跗骨窦入路内固定治疗跟骨骨折,可有效显露跟骨关节面,利于骨折复位及钢板固定,并能减少软组织及神经损伤等并发症的发生。
- 徐建裴付来刘赟万张辉郭永杰倪进忠
- 关键词：跟骨骨折解剖学特征
- 成人教育护理专业人体解剖学的教学探讨被引量：2
- 2011年
- 成人护理教育已成为具有中等学历的临床护士改善知识结构、提高学历、寻求专业发展的重要途径,人体解剖学是医学教育中一门重要的基础课程,成人护理人体解剖学教学,可以从通过考勤、提高师资水平、增加护理应用解剖学知识、改进教学方法、丰富教学手段等方面来提高教学效果。
- 倪进忠熊克仁
- 关键词：成人教育护理解剖学教学
- 眼镜蛇毒对大鼠丘脑腹内侧核c-jun表达的影响
- 2013年
- 目的:探讨眼镜蛇毒对大鼠丘脑腹内侧核(VM)c-jun表达的影响。方法:将18只SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组、眼镜蛇毒组,每组6只。采用免疫组织化学方法观察VM的c-jun表达。结果:与正常对照组和生理盐水组相比,眼镜蛇毒组大鼠VM的c-jun表达增加(P<0.01)。结论:眼镜蛇毒对大鼠VM的c-jun表达有上调作用。
- 倪进忠熊克仁
- 关键词：眼镜蛇毒丘脑腹内侧核C-JUN
- MiR-9-5p调控瞬时受体电位M7对心肌缺血/再灌注大鼠的保护作用被引量：1
- 2022年
- 目的探讨miR-9-5p调控瞬时受体电位M7(TRPM7)对心肌缺血/再灌注(MIR)大鼠的作用。方法将32只SD大鼠分为假手术组、模型组、miR-9-5p过表达组及空载体对照组,通过左冠状动脉结扎法建立MIR模型,假手术组不结扎,miR-9-5p过表达组和空载体对照组于模型建立前24 h分别尾静脉注入miR-9-5p agomir和agomir NC。通过HE染色观察各组大鼠心肌损伤情况;Real-time PCR检测各组大鼠心肌组织中miR-9-5p表达水平;酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)水平以及心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况;双荧光素酶实验验证miR-9-5p与TRPM7的关系;免疫印迹法检测各组大鼠TRPM7、Bcl-2、Bax、磷酸化核因子κB 65(p-NF-κB p65)、toll样受体4(TLR4)蛋白表达。结果MiR-9-5p在大鼠心肌组织中低表达(P<0.05);miR-9-5p过表达能够降低CK-MB、cTnI、LDH表达水平,改善大鼠心肌损伤程度;与模型组相比,miR-9-5p过表达组心肌细胞凋亡率、Bax蛋白表达及MDA、IL-6、TNF-α及IL-1β含量均下降,而Bcl-2蛋白表达和SOD含量上升(P<0.05);双荧光素酶实验结果显示,TRPM7为miR-9-5p的靶基因,且miR-9-5p过表达组TRPM7、p-NF-κB p65、TLR4蛋白表达均较模型组降低(P<0.05)。结论MiR-9-5p通过调控TRPM7抑制心肌缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡、氧化应激及炎症反应,并抑制TLR4/NF-κB通路。
- 刘向前周仪梦谢向荣倪进忠杨浩
- 关键词：实时定量聚合酶链反应免疫印迹法
