党嘉文
- 作品数：13 被引量：22H指数：3
- 供职机构：泸州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：四川省教育厅科学研究项目四川省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 高氧肺损伤形成过程中小窝蛋白-1、TGF-β1表达关系的体内外研究
- 目的：通过建立高氧肺损伤动物模型和体外细胞培养的方法,从体内和体外两方面来研究小窝蛋白-1/(Caveolin-1/)和TGF-β1与高氧肺损伤纤维化之间的关系,以探讨高氧肺损伤纤维化的发病机制。
方法：
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- 党嘉文
- 关键词：高氧肺损伤小窝蛋白-1TGF-Β1早产鼠纤维化
- 文献传递
- 新生儿乳糜胸2例
- 新生儿乳糜胸是新生儿期比较罕见的疾病,但却是新生儿胸腔积液最常见的原因.发病率约为0.1％ ～0.5％,临床上少见.我院于2011年12月～2012年1月收治2例新生儿乳糜胸.本组患儿以"气促,青紫"...
- 党嘉文董文斌李清平王胜会翟雪松朱正芳
- 炎症反应与高氧肺损伤被引量：3
- 2010年
- 动物实验及临床研究均证明炎症反应参与了高氧肺损伤的过程,但炎症本身及其对高氧肺损伤的影响相当复杂.高氧肺损伤后,多种细胞因子表达及炎细胞浸润构成了高氧肺损伤向炎症性损伤转变的基础.
- 党嘉文董文斌
- 关键词：炎症反应高氧肺损伤细胞因子核转录因子-ΚB
- 小窝蛋白-1在早产鼠高氧肺损伤中的表达及其意义
- 目的：研究小窝蛋白-1在高氧致慢性肺疾病早产鼠肺组织的表达及意义。方法：将21只新生早产Wister大鼠随机分为实验组(FiO2为95％)和对照组(FiO2为21％),在光镜下进行肺组织纤维化评分并采用免疫组化SP方法检...
- 党嘉文孙鸿燕董文斌李清平冯志强翟雪松雷小平
- 关键词：慢性肺疾病早产儿蛋白表达
- 文献传递
- 高氧肺损伤形成过程中小窝蛋白-1、TGF-β1表达关系的体内外研究被引量：3
- 2013年
- 目的通过建立高氧肺损伤动物模型和体外细胞培养的方法,从体内和体外两方面来研究小窝蛋白-1(caveolin-1)和TGF-β1的表达关系,以探讨其发病机制。方法 (1)体内实验:建立早产鼠高氧肺损伤模型。于给氧后1、3、7d留取肺组织标本,在光学显微镜下观察肺组织形态学变化,免疫组织化学法检测相应时间点小窝蛋白-1、TGF-β1的表达水平。(2)体外实验:建立高氧A549细胞损伤模型。于给氧后12、24、48h收集细胞,免疫荧光双染检测相应时间点小窝蛋白-1、TGF-β1表达水平的相关性。结果 (1)体内结果:小窝蛋白-1在对照组肺组织中均有较高水平表达。与对照组比较,高氧组肺组织caveolin-1的表达水平出现降低,在3、7d明显降低(P<0.05);TGF-β1在对照组肺组织中均有较低水平表达。与对照组比较,高氧组肺组织TGF-β1的表达水平升高,在3、7d明显升高(P<0.05)。(2)体外结果:对照组,小窝蛋白-1的高表达伴随着TGF-β1的低表达;高氧组,随着通氧时间的延长,小窝蛋白-1表达逐渐减弱,TGF-β1表达逐渐增强。结论在高氧肺损伤的发生、发展过程中,Caveolin-1表达显著性减少,TGF-β1表达持续性增多,二者呈拮抗关系,提示Caveolin-1可能通过下调TGF-β1的产生而具有抗纤维化能力。
- 党嘉文孙鸿燕董文斌李清平冯志强翟雪松雷小平
- 关键词：高氧肺损伤小窝蛋白-1转化生长因子Β1早产鼠
- SP600125对新生期母婴分离后成年大鼠行为改变的保护作用及机制
- 目的 探讨SP600125-c-Jun氨基末端激酶(JNK)特异性抑制剂对新生期母婴分离后成年大鼠行为改变的保护作用及机制.方法 复制新生期母婴分离动物模型.随机分3组(n=12):对照组(Control组)、母婴分离组...
- 党嘉文孙鸿燕董文斌李清平冯志强翟雪松雷小平
- 换血治疗新生儿RH溶血病12例疗效分析被引量：6
- 2014年
- 目的探讨经外周动静脉双管同步换血术治疗新生儿RH溶血病的疗效。方法选择12例RH溶血病新生儿作为分析病案,回顾性分析患儿的临床资料,对比各指标在换血前后的变化,观察疾病转归,探讨治疗效果。结果患儿经过换血后,其体内血清总胆红素、间接胆红素、白细胞和血小板水平下降,血糖水平升高,治疗前后差异有统计学意义(P<0.05),换血后血红蛋白水平稍下降,但差异无统计学意义(P>0.05),血钙水平无明显变化。结论外周动静脉双管同步换血术治疗RH溶血病疗效显著,内环境稳定,不良反应小,值得临床推广。
- 党嘉文董文斌郭琳康兰
- 关键词：新生儿RH溶血病换血治疗核黄疸
- 小窝蛋白-1在早产鼠高体积分数氧肺损伤中的表达及其意义被引量：7
- 2011年
- 目的研究高体积分数氧(高氧)肺损伤早产鼠肺组织小窝蛋白-1的动态表达及其与肺纤维化的关系。方法剖宫术取出孕21 d大鼠作为早产鼠,30只新生早产W istar大鼠生后12 h随机分为高氧组和对照组,每组15只,高氧组持续暴露于950 mL.L-1氧气中,空气组置于同一室内常压空气中。分别于暴露1 d、3 d、7 d时,每组取动物5只,留取其肺组织标本,常规制成5μm切片,应用HE染色观察不同时间点其肺组织病理改变,在光镜下进行肺组织纤维化评分,并采用免疫组织化学法检测不同时间点其肺组织小窝蛋白-1的表达部位和强度,将小窝蛋白-1的表达与肺纤维化进行相关性分析。结果早产鼠高氧暴露3 d后出现明显急性炎症改变,肺泡内有出血和炎性细胞浸润,间质纤维化,且病变随高氧暴露时间的延长而加重;小窝蛋白-1在对照组早产大鼠肺组织中均有较高水平表达,高氧组早产鼠吸入高氧1 d,肺组织小窝表达出现降低,在3 d、7 d明显降低,与对照组比较差异均有统计学意义(Pa<0.05),尤以高氧7 d最明显;小窝蛋白-1与纤维化评分呈负相关(Pa<0.05)。结论高氧诱导急性肺损伤,导致早产鼠肺组织小窝蛋白-1表达持续性减少,其异常表达可能是导致肺成纤维细胞过度增殖,最终发生肺间质纤维化的重要原因。实用儿科临床杂志,2011,26(12)
- 党嘉文孙鸿燕董文斌李清平冯志强翟雪松雷小平
- 关键词：小窝蛋白-1
- 高氧致慢性肺疾病早产鼠肺组织Foxa2的表达及意义
- 目的：研究Foxa2在高氧致慢性肺疾病早产鼠肺组织的表达及意义。方法：将60只新生早产Wister大鼠随机分为实验组(FiO2为95％)和对照组(FiO2为21％),在光镜下进行肺组织纤维化评分并采用免疫组化SP方法检测...
- 袁杰孙鸿燕董文斌党嘉文李清平冯志强翟雪松雷小平
- 关键词：慢性肺疾病早产儿
- 文献传递
- 新生儿乳糜胸2例
- 新生儿乳糜胸是指各种原因造成的胸导管或胸腔内大淋巴管破裂或阻塞，使淋巴液即乳糜在胸腔的异常积聚，可引起呼吸、营养和免疫障碍。新生儿乳糜胸的病因有：先天性、创伤性、栓塞性、自发性(原因不明，占大多数)。男性多于女性。通常报...
- 党嘉文董文斌李清平王胜会翟雪松朱正芳
- 关键词：新生儿疾病乳糜胸病理机制胸腔穿刺抽液
- 文献传递
