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冯欣

作品数:9 被引量:9H指数:2
供职机构:锦州医学院附属第一医院更多>>
发文基金:辽宁省教育厅资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 3篇肾间质
  • 3篇肾间质纤维化
  • 3篇间质
  • 3篇间质纤维化
  • 2篇蛋白
  • 2篇血液
  • 2篇血液透析
  • 2篇他汀
  • 2篇辛伐他汀
  • 2篇结缔组织
  • 2篇结缔组织生长...
  • 2篇伐他汀
  • 1篇单侧
  • 1篇单侧输尿管
  • 1篇单侧输尿管梗...
  • 1篇单侧输尿管梗...
  • 1篇蛋白尿
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质类
  • 1篇心律

机构

  • 6篇锦州医学院附...
  • 3篇锦州医学院

作者

  • 9篇冯欣
  • 4篇周盾
  • 3篇周红丽
  • 2篇孙洞箫
  • 2篇马艳
  • 1篇邱振宇
  • 1篇韩亚荣
  • 1篇黄波
  • 1篇贾艳秋
  • 1篇张慧光

传媒

  • 3篇“中华医学会...
  • 1篇中国临床医学
  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇锦州医学院学...
  • 1篇中国误诊学杂...
  • 1篇中国临床康复
  • 1篇中华医学会肾...

年份

  • 1篇2010
  • 2篇2006
  • 2篇2005
  • 3篇2004
  • 1篇2003
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
结缔组织生长因子在大鼠肾间质纤维化中的作用及辛伐他汀对其的影响
2006年
目的:本实验主要研究羟甲基戊二酰辅酶A(HM G-COA)还原酶抑制剂(HR I)辛伐他汀(sim vastatin)对单侧输尿管梗阻大鼠(UUO)肾间质纤维化的影响及可能机制。方法:将26只大鼠随机分为3组:假手术组:6只;UUO组:10只;sim vastating干预组:10只。结扎单侧输尿管造成梗阻性肾病模型,术后9 d处死大鼠,取梗阻侧肾做组织学检查,观察肾间质纤维化的程度,用免疫组化方法检测肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)、胶原-Ⅳ(COL-Ⅳ)的水平。结果:组织学检查发现模型组出现了明显的肾小管扩张,上皮细胞萎缩,间质炎性细胞浸润,间质纤维化,而给药组肾间质纤维化程度与模型组相比有所减轻。免疫组化结果半定量分析显示给药组CTGF(0.997 8±0.115 5)、-αSMA(0.5523±0.0631)、COL-Ⅳ(1.062 9±0.054 0)的水平较模型组明显减低(P<0.05)。结论:辛伐他汀可以抑制CTGF、抑制肾小管上皮细胞的转分化、减轻细胞外基质的积聚,从而减轻间质纤维化,发挥肾保护作用。
冯欣马艳
血液透析治疗高血钾致心律失常临床观察
例1 患者女37岁,以“浮肿1年,加重20余天,无尿3天”为主诉入院。查体:神清,急性病容,端坐位,BP150/100mmHg,颜面浮肿,睑结膜苍白,双肺可闻及胸膜摩擦音,心界向左下扩大,HR118次/分,可闻及心包摩擦...
周红丽马艳冯欣
文献传递
左旋精氨酸在预防阿霉素大鼠蛋白尿产生中的作用机制被引量:3
2003年
目的 观察NO合成的前体物质L -arg对预防阿霉素大鼠蛋白尿产生中的作用机制。方法 用SD大鼠行尾静脉注射ADR造成肾病模型 ,治疗组于造模同时给予L -arg灌喂 ,观察NOET -1及肾功能的变化并行病理检查。结果 光镜及电镜证实造型成功 ,两组均出现蛋白尿 ,治疗组轻于对照组。治疗组NO水平显著高于模型组 ,NO及ET -1呈负相关 ,治疗组电镜下病理改变明显轻于模型组。结论 L -arg通过促进NO的合成及抑制ET -1的产生而达到降低蛋白尿的目的。
周盾孙洞箫冯欣
关键词:左旋精氨酸阿霉素蛋白尿NOET-1
利福平致急性肾衰6例诊疗体会
我院肾内科于2002年1月-2004年6月共收治利福平致急性肾衰患者6例,现将其诊疗体会总结如下: 一、临床资料1.一般资料:男3例,女3例,年龄35岁-72岁,5例患者既往有结核病史,曾规律口服利福平,2例因腹泻后口服...
马艳冯欣胡小光周红丽
文献传递
血管紧张素转换酶抑制剂对血透患者促红细胞生成素浓度的影响
2005年
目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂对血透患者促红细胞生成素浓度的影响及可能的机制。方法:分别把接受促血细胞生成 素(EPO)治疗的16例血透患者与不接受 EPO 治疗的9例血透患者进行随机分组,实验组给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降压 治疗,对照组则给予钙通道阻滞剂或加用α-受体阻滞剂治疗。治疗前及6个月后分别测定 EPO 浓度及血红蛋白(Hb)水平。结果: 应用 ACEI 组 Hb 及血清 EPO 浓度明显下降。结论:ACEI 可导致血透患者 EPO 浓度及 Hb 水平的下降,影响 EPO 的疗效。
周盾贾艳秋孙洞箫冯欣
关键词:促红细胞生成素血液透析
慢性肾功能衰竭并发抗生素脑病25例临床观察
韩亚荣王健马艳周宏丽冯欣
肝细胞生长因子和依那普利对大鼠肾间质纤维化的防治作用
目的肾小管间质纤维化主要原因是肾成纤维细胞增生及细胞外基质堆积,病理表现为间质内大量基质蛋白积聚和成纤维细胞的增殖,是各种肾脏疾病进展到终末期肾功能衰竭的共同途径,因此探讨肾间质纤维化的形成机制及防治措施在临床上有重要意...
冯欣马艳黄波周红丽
文献传递
辛伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响被引量:1
2005年
目的研究羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶抑制剂(HRI)辛伐他汀(simvastatin)对输尿管梗阻大鼠(UUO)肾间质纤维化的影响及可能机制。方法通过结扎单侧输尿管造成大鼠肾间质纤维化,随机分为假手术组、模型组和给药组,术后9天处死各组大鼠,取梗阻侧肾做组织学检查,HE染色,并用免疫组化方法检测肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原-Ⅳ(COL-Ⅳ)的水平。结果模型组出现了明显的间质纤维化,给药组肾间质纤维化与模型组相比有所减轻,CTGF、α-SMA、COL-Ⅳ的水平也明显减低。结论辛伐他汀可以影响细胞因子、抑制细胞增殖、减轻细胞外基质的积聚,从而减轻间质纤维化,发挥肾保护作用。
冯欣周盾
关键词:辛伐他汀肾间质纤维化结缔组织生长因子Α-平滑肌肌动蛋白
红参附子提取物保护下肾缺血再灌注损伤大鼠细胞间黏附分子1的表达被引量:5
2006年
目的:观察细胞间黏附分子1表达与大鼠肾缺血再灌注损伤的关系及红参附子提取物对其的保护作用。方法:实验于2004-03/2004-09在锦州医学院附属第一医院肾内科实验室完成。将60只雄性SD大鼠以随机数字表法分为3组,即假手术组,模型组,观察组,每组20只。对模型组,观察组大鼠采取右侧肾切除,夹闭左侧肾蒂1h,制造再灌注模型;假手术组仅切除右肾,分离左肾肾蒂但不夹闭。观察组于缺血前0.5h予红参附子提取物(参附注射液,三九雅安制药公司,批号:2003091821,20mL/支)10mL/kg门静脉注射;假手术组和模型组均注射等量生理盐水。各组分别于术后24,48h取10只大鼠处死,取肾脏标本做组织学检查,观察形态学变化,用免疫组化方法检测肾组织中细胞间黏附分子1的表达水平,并计数再灌注模型肾组织中多型核白细胞的浸润数。结果:60只大鼠全部进入结果分析。①模型组镜下可见近曲小管排列紊乱、疏松,有广泛空泡变性及片状坏死,细胞核固缩、深染。远曲小管内有大量管型形成。肾间质局部出血伴炎细胞浸润。观察组肾小管排列基本正常,小管上皮细胞轻度浊肿,偶见管型。炎细胞浸润亦较模型组明显减轻。除假手术组,各组48h改变较24h严重。②模型组肾小管Paller氏评分和肾组织中白细胞计数与假手术组比较,均显著增加(P<0.01),观察组均显著低于模型组(P<0.01)。除假手术组,各组24h与48h间差异有显著性意义(P<0.01)。③假手术组肾脏细胞间黏附分子1仅见微量表达。模型组24h出现明显细胞间黏附分子1表达,48h表达显著高于24h组(P<0.01)。观察组细胞间黏附分子1表达明显弱于模型组(P<0.01)。④再灌注24h及48h肾小管评分与肾组织中白细胞数、细胞间黏附分子1表达均呈正相关(r=0.65,0.58,P<0.05)。肾组织中白细胞数、细胞间黏附分子1表达呈正相关(r=0.85,P<0.05)。结论:细胞间黏附分子1可
邱振宇周盾冯欣张慧光
关键词:胞间粘附分子1再灌注损伤
共1页<1>
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