刘宗芳
- 作品数：46 被引量：133H指数：7
- 供职机构：郑州大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：河南省科技攻关计划河南省医学科技创新人才工程项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 原发性高血压患者尿酸、血脂水平及颈动脉内膜-中层厚度的临床分析被引量：2
- 2007年
- 目的探讨不同血脂水平的原发性高血压患者中尿酸(UA)、颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的改变,及其了解UA在原发性高血压患者中对IMT的预测价值。方法选择120例住院的原发性高血压患者,其中合并血脂异常者56例,55例体检血压正常者,进行超声波检查,并行UA、血脂等检查。结果原发性高血压血脂正常组(NC组)与原发性高血压血脂异常组(HC组)IMT、UA、SBP及DBP高于正常对照组(P<0.05)。HC组IMT、UA、TC、LDL-C、TG又高于NC组(P<0.05),SBP及DBP 2组之间无显著性差异(P>0.05),3组之间年龄也无显著性差异(P>0.05)。NC组TC、LDL-C、TG、HDL-C与正常对照组相比2组之间无显著性差异(P>0.05),HC组HDL-C明显低于NC组与健康对照组(P<0.05),NC组与健康对照组之间HDL-C未见显著性差异(P>0.05)。直线相关分析发现,IMT与UA、LDL-C、TC、SBP、DBP呈正相关(P<0.05)。结论IMT可早期反映高血压和血脂异常对动脉粥样硬化的促进作用,血清UA水平有助于反映原发性高血压患者IMT的严重程度。
- 吴帆刘宗芳孙利强
- 关键词：高血压颈动脉内膜中层厚度尿酸血脂
- 辛伐他汀对缺血性心肌病患者尿酸、高敏C-反应蛋白及心功能的影响被引量：3
- 2008年
- 目的观察辛伐他汀对缺血性心肌病心力衰竭患者血清尿酸(UA)、高敏C-反应蛋白(hsCRP)及心功能的影响。方法选择104例缺血性心肌病心力衰竭患者,其中辛伐他汀治疗组54例,对照组50例,治疗前后均检查UA、hsCRP及超声心动图检查。结果与治疗前相比,治疗6个月后每组患者UA及hs-CRP明显降低(P<0.05);并且与对照组相比,辛伐他汀治疗组UA及hs-CRP明显降低(P<0.05)。与治疗前相比,治疗6个月后每组患者左心室射血分数(LVEF)及短轴缩短率(FS)明显升高(P<0.05),左心室收缩末期内径(LVSD)明显降低(P<0.05);与对照组相比,辛伐他汀治疗组LVEF及FS明显升高(P<0.05),LVSD明显降低(P<0.05)。结论辛伐他汀可通过降低血清尿酸、高敏C-反应蛋白水平而改善缺血性心肌病患者的心功能。
- 吴帆鲁培芳刘宗芳
- 关键词：辛伐他汀尿酸高敏C-反应蛋白心功能
- 大鼠心肌梗死后心肌胶原及基质金属蛋白酶表达与辛伐他汀的干预
- 2005年
- 目的:观察大鼠急性心肌梗死后心肌局部基质金属蛋白酶2和9的变化与胶原代谢的关系,并探讨药物辛伐他汀的干预作用。方法:①实验于2004-12/2005-05在华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病实验室完成。选用健康雌性Wistar大鼠50只。②辛伐他汀干预组和心肌梗死组均制成心肌梗死模型(结扎左冠状动脉前降支)。假手术组:仅在左冠状动脉前降支下留置丝线,不结扎,余与造模相同,以40mg/kg清水灌胃,持续4周。辛伐他汀干预组:术前1h给以药物辛伐他汀40mg/kg灌胃,以后每天按上述剂量灌胃持续4周。心肌梗死对照组:以40mg/kg清水灌胃,持续4周。③4周后尾静脉抽血化验血脂后处死,心脏称质量,采用反转录聚合酶链反应法检测左室非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9的mRNA表达,免疫组化测定左心室非梗死区心肌I型胶原产量。④各组均数比较采用方差齐性检验(Levene检验),方差分析。结果:实验过程中死亡16只,最终进入结果分析34只。①实验4周后,大鼠左室心肌基质金属蛋白酶2和9mRNA及I型胶原表达:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(1.21±0.22,0.82±0.16,0.51±0.13;0.98±0.20,2.64±0.22,0.43±0.13;2.64±0.22,1.53±0.13,0.96±0.15,P<0.01)。②大鼠左室心肌基质金属蛋白酶2和9mRNAI型胶原表达:辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P<0.01)。③心脏质量和心脏质量/体质量:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(P<0.01),辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P<0.01)。④血脂水平:各组差异不明显(P>0.05)。结论:辛伐他汀可减少梗死后左室非梗死区I型胶原的沉积,改善梗死后的心室重构,该作用发挥可能与其抑制梗死后心肌局部基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达有关,而与其降脂作用无关。
- 逯保军刘宗芳张金盈程翔廖玉华
- 关键词：金属蛋白酶类
- 阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡及心功能的影响
- ＜正＞背景和目的急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI是冠心病最严重的类型,梗死后心室重构（remodeling）是导致患者心力衰竭的主要原因。心室重构是一复杂的病理生理过程,包括结...
- 刘宗芳孙利强
- 关键词：阿托伐他汀急性心肌梗死细胞凋亡PDCD5TNF-Α
- 文献传递
- 罗格列酮对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及其基因表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:观察急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡率、凋亡调控基因Fas/FasL的表达变化及罗格列酮的干预作用。方法:通过结扎雄性Wistar大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,心肌梗死后24 h随机分为心肌梗死组(A组,n=18)和罗格列酮干预组(B组,n=18),另设假手术组(C组,n=18)。B组每日给以罗格列酮灌胃(4 mg/kg),持续6周。A、C组每日给以等量生理盐水灌胃。6周后检测心肌非梗死区中细胞凋亡率、细胞凋亡基因Fas mRNA和Fas/FasL蛋白的表达量。结果:给药6周后急性心肌梗死组A、B组心肌细胞中心肌细胞凋亡指数、Fas/FasL及其蛋白表达与C组相比显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与A组相比,B组中心肌细胞凋亡指数,Fas/FasL基因及其蛋白表达显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:大鼠心肌梗死后心肌细胞中细胞凋亡率、Fas/FasL基因及蛋白表达显著增高;而罗格列酮可以降低大鼠心肌梗死后心肌细胞中Fas/FasL基因及蛋白表达,减少心肌细胞凋亡。
- 范彩逢李恩刘宗芳
- 关键词：心肌梗死罗格列酮细胞凋亡FASFASL
- 阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后TNF-α、PDCD5表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨心肌梗死后凋亡基因PDCD5表达的变化及阿托伐他汀对其表达的影响。方法:结扎雄性Wistar大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死(MI)模型。取大鼠45只,其中30只MI后24h随机分为MI组(n=15)和阿托伐他汀组(n=15);余15只作为假手术组。阿托伐他汀组术后每d灌胃阿托伐他汀1mg/kg,余2组灌胃等量生理盐水。6周后检测左心室非梗死区心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量、凋亡基因PDCD5mR-NA及其蛋白产物的表达。结果:6周后MI组、阿托伐他汀组和假手术组存活大鼠分别为10只、11只和14只。MI组非梗死区心肌组织TNF-α含量和PDCD5mRNA及PDCD5蛋白表达高于假手术组(P均<0.05);阿托伐他汀组上述指标的表达高于假手术组(P均<0.05),但均低于MI组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过降低大鼠MI后非梗死区心肌组织TNF-α的含量而降低非梗死区心肌组织中PDCD5mRNA及其蛋白的表达。
- 汪涛孙利强刘宗芳吴帆
- 关键词：阿托伐他汀心肌梗死凋亡PDCD5TNF-Α
- 阿托伐他汀在心肌细胞肥大治疗中的作用
- 2007年
- 大量研究表明阿托伐他汀可干预心室重塑的形成和发展。应用阿托伐他汀能从不同途径发挥独特的心血管保护效应。本文从心肌细胞肥大这个角度阐述阿托伐他汀对心室重塑的影响。
- 张国天刘宗芳
- 关键词：阿托伐他汀心室重塑心肌细胞肥大
- 替米沙坦与氯沙坦在治疗高血压合并糖尿病患者中对胰岛素抵抗的影响被引量：4
- 2008年
- 目的观察替米沙坦与氯沙坦在治疗高血压合并糖尿病患者中对胰岛素抵抗的影响。方法2006至2007年我院门诊及收治的高血压合并2型糖尿病患者160例，随机分为替米沙坦治疗组（n=80）和氯沙坦治疗组（n=80）。替米沙坦治疗组使用替米沙坦口服（80～160mg／d），氯沙坦治疗组使用氯沙坦口服（50～100mg／d），疗程6个月。治疗前后检测空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数，对比分析治疗前、后上述指标的差异。结果与治疗前比较，替米沙坦组和氯沙坦组治疗后收缩压和舒张压明显下降（160／102）～（130／85）mm Hg，（160／103）～（142／89）mm Hg，均P〈0．05）。替米沙坦治疗组在治疗后较治疗前空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数明显降低（P〈0．05）。氯沙坦治疗组在治疗前后空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数均无明显变化（P〉0．05）。结论替米沙坦在降低血压的同时降低高血压合并糖尿病患者的胰岛素抵抗，氯沙坦在降低血压的同时对高血压合并糖尿病患者的胰岛素抵抗没有影响。
- 汪涛李恩刘宗芳
- 关键词：替米沙坦氯沙坦高血压糖尿病胰岛素抵抗
- CT-1、NF-κBP65在心肌梗死大鼠心室重塑中的表达及罗格列酮的作用被引量：2
- 2011年
- 目的观察罗格列酮对心肌梗死后大鼠心室重塑过程中CT-1、NF-κBP65表达的影响。方法通过结扎左冠状动脉前降支(LAD),随机选择40只雄性Wistar大鼠建立急性心肌梗死模型作为心肌梗死组,以假手术组(丙组,n=15)为对照。结扎术后1 d,心肌梗死组再随机分为罗格列酮干预组(甲组,n=20)及心肌梗死对照组(乙组,n=20)。此后8周,每日以4 mg/kg罗格列酮灌胃处理甲组大鼠,并以等量生理盐水处理乙组、丙组大鼠。通过Real-time PCR法、免疫组化法分别检测非梗死区CT-1 mRNA及NF-κBP65蛋白的表达。结果干预8周后,非梗死区心肌中CT-1mRNA、NF-κBP65的表达及左心室重量指数,乙组均高于甲、丙组,而甲、丙两组相比,甲组显著高于丙组,且均具有统计学意义(P<0.05)。结论罗格列酮逆转大鼠心肌梗死后心室重塑可能同抑制CT-1 mRNA及NF-κBP65蛋白的表达有关。
- 李恩刘宗芳孙利强张丽华万大国
- 关键词：罗格列酮NF-ΚBP65心肌梗死心室重塑
- 罗格列酮对大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响及其机制
- ＜正＞背景和目的急性心肌梗死是冠心病的一种严重类型,梗死之后无论是否及时进行了再灌注治疗,心肌重塑过程都会启动。心肌重塑是一个复杂的过程,有众多的细胞和炎症因子参与,最终导致患者出现心力衰竭。在此过程中心肌细胞的丢失是最...
- 范彩逢刘宗芳
- 文献传递
