刘文君
- 作品数：158 被引量：443H指数：12
- 供职机构：泸州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：四川省教育厅科学研究项目四川省卫生厅科研基金四川省教育厅重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教更多>>
- 人类巨细胞病毒感染对脐血红系祖细胞同源盒B6基因表达的影响被引量：6
- 2007年
- 目的研究脐血红系祖细胞的HOXB6基因的表达情况以及人类巨细胞病毒(HCMV)感染对红系祖细胞的HOXB6基因表达的影响,以探讨HCMV导致脐血红系祖细胞损伤的机制。方法在泸州医学院附属医院儿科以实时荧光定量PCR技术(FQ-RT-PCR)检测人类巨细胞病毒感染和(或)用全反式维甲酸(ATRA)处理后HOXB6基因的表达水平。结果人脐血红系祖细胞可表达HOXB6基因;HCMV感染后,红系祖细胞HOXB6基因的表达明显下调;ATRA能显著上调红系祖细胞HOXB6基因的表达水平,且能够在一定时间内上调HCMV感染后的红系祖细胞HOXB6基因的表达。结论HCMV感染能诱导脐血红系祖细胞HOXB6的表达下调,HC-MV有可能通过调控HOXB6基因表达异常而引起红系祖细胞的增殖障碍。
- 冉伶刘文君陈艾胡晓陈红英
- 关键词：人类巨细胞病毒红系祖细胞全反式维甲酸
- 泸州地区β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿及其父母基因分析
- 2012年
- 目的检验泸州地区β-珠蛋白生成障碍性贫血(β-地贫)患儿及其父母地贫基因,寻找泸州地区引起该病的主要致病基因突变位点,并探讨其与临床病变程度的关系。方法采集40例β-地贫患儿及其父母外周血,根据临床表现和实验室检查分为重型组(14例)和非重型组(26例),提取DNA,采用PCR和DNA反向点杂交法进行β-地贫基因突变位点分析。结果 40例β-地贫患儿共检测出7种基因突变类型,有14种基因组合形式。其中以CD17(A→T)、CD41/42(-TTCT)和IVS-Ⅱ-654(C→T)最多见。14例重型β-地贫患儿中,突变纯合子8例,双重杂合子6例,其父母均为杂合子。结论β-地贫患儿基因突变符合遗传规律;重型β-地贫患儿基因型为纯合子或双重杂合子,其发病年龄早,输血间隔时间短,输血量大。
- 陈红英刘文君何鹏
- 关键词：Β-珠蛋白生成障碍性贫血基因病变程度
- 免疫性血小板减少症发病机制研究最新进展被引量：24
- 2016年
- 免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)被公认为是多因子起源的、细胞特异性的自身免疫性疾病,目前对其发病机制仍不十分清楚。传统观念认为,自身抗体介导的血小板破坏是ITP的病理生理学机制,但近年来的许多研究表明,T淋巴细胞、树突状细胞(DC)、自然杀伤细胞(NK细胞)、细胞因子、细胞程序性死亡(PCD)、氧化应激(OS)、感染、妊娠和药物等因素的异常对其发病有着重要作用。近年来,对免疫性血小板减少症的研究取得了一系列重要成果,本文将对其发病机制研究最新进展做一综述。
- 杨敏刘文君
- 关键词：免疫性血小板减少症发病机制免疫紊乱
- 特发性血小板减少性紫癜患儿血清生物标志物的蛋白质组学研究被引量：1
- 2009年
- 目的筛选可用于特发性血小板减少性紫癜(ITP)早期诊断及分型、病情变化监测及判断预后的血清蛋白质标志物,建立ITP诊断模型,验证在血清蛋白质组水平创立ITP的分子诊断新方法。方法所有病例均来自2007年7月至2008年4月泸州医学院附属医院儿科住院及门诊随访的患儿。应用表面增强激光解吸/离子化飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)检测结合在蛋白质芯片上的血清蛋白质,获得25例急性特发性血小板减少性紫癜(AITP)、10例慢性血小板减少性紫癜(CITP)、25例正常对照者血清蛋白表达指纹图谱,并用Biomarker Wizard和Biomarker Paterns System 5.0软件对数据进行分析,建立人工神经网络诊断模型。结果在分子质量与电荷比值(质荷比,mass electronratio,M/E)为2000～20000范围内,ITP组与正常对照组之间差异有统计学意义(P<0.01)的蛋白质峰有31个,其中高表达的蛋白质峰有6个,低表达的蛋白质峰有25个,从分析的结果看最有意义的蛋白质是质荷比为4121.27、5327.56、5890.56的蛋白质,可以看成是ITP的血清生物标志物;AITP组与CITP组间差异有统计学(P<0.01)的蛋白质峰有9个,高表达的蛋白质峰有7个,低表达的蛋白质峰有2个,从分析的结果看最有意义的蛋白质是质荷比为3930.39、6097.56的蛋白质,可以看成是CITP的血清标志物。分别运用其血清标志物进入人工神经网络组合的诊断模型,可将ITP组与正常儿童准确分组,灵敏度为100%,特异度为100%;而对AITP、CITP组的分型诊断模型其敏感度是92.9%,特异度83.3%。结论质荷比为4121.27、5327.56、5890.56的蛋白质组合可能是ITP的血清生物标志物。质荷比为3930.39、6097.56的蛋白质组合可能是CITP的血清生物标志物。SELDI-TOF-MS技术是寻找疾病相关性蛋白质的有效工具。
- 刘春艳陈红英刘文君
- 关键词：特发性血小板减少性紫癜蛋白质组学生物标志物人工神经网络
- HOX基因在白血病发病中的作用及其研究进展
- 2012年
- 同源盒基因(HOX)与白血病的发生有着密切的联系,HOX基因不仅在造血增殖分化过程中起调控作用,HOX基因的异常表达也常导致白血病的发生,但HOX基因在白血病中的表达如何被调节尚不十分清楚,现就HOX基因与白血病的关系及其在白血病中的异常表达进行综述。
- 江南静刘文君
- 关键词：同源盒基因白血病儿童
- 三氧化二砷治疗粒单系白血病的研究进展被引量：2
- 2006年
- 陈艾刘文君
- 关键词：急性早幼粒细胞性白血病三氧化二砷粒单系AS2O3治疗化疗耐药抗肿瘤机制
- 应用SELDI-TOF-MS筛选激素耐药型肾病综合征患儿尿液生物标志物被引量：2
- 2010年
- 目的应用表面增强激光解吸电离飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)蛋白质芯片技术筛选激素耐药型肾病综合征(SRNS)患儿尿液生物标志物。方法激素敏感型肾病综合征(SSNS)组32例,SRNS组9例,正常对照组45例,应用金芯片检测各组尿液标本。结果SRNS有差异明显的生物标志物4个,相对分子量分别为6703、7212、11820、14356,其中7212、11820、14356差异表达蛋白质在SRNS呈高表达,在SSNS呈低表达,6703差异表达蛋白质在SSNS高表达,在SRNS低表达。4个蛋白质峰[6703、7212、11820、14356质荷比(m/z)]组合构建的诊断模型鉴别SRNS和SSNS,灵敏度为88.89%,特异度93.75%。结论SELDI-TOF-MS蛋白质芯片技术是一种无创、快速、简便易行、用量少和高通量分析方法,能直接筛选出SRNS患儿尿液中的生物标志物,具有较好的临床应用价值。
- 阳梅刘文君郭渠莲陈军红施翰黄媚贤
- 关键词：尿蛋白质组学肾病综合征激素
- 暴发性紫癜一例
- 2005年
- 陈红英陈书琴刘文君
- 关键词：暴发性紫癜出血性疾病青少年
- 高热惊厥合并抗利尿激素异常分泌综合征的研究被引量：5
- 2003年
- 【目的】 探讨高热惊厥 (FC)是否会合并抗利尿激素异常分泌综合征 (SIADH) ,FC在 1次病程中再发惊厥是否与合并SIADH有关。 【方法】 测定 74例FC患儿 (其中在病程中无再发惊厥者 46例 ,有再发惊厥者 2 8例 )及 60例有发热但无惊厥的单纯上呼吸道感染者的血钠、尿钠、血和尿渗透压。 【结果】 在 74例FC患儿中检出合并SIADH者 18例 ,单纯上感组中未检出合并SIADH者。合并SIADH的FC患儿 66.67%发生再次惊厥 (12 /18) ,未合并SIADH的FC患儿发生再次惊厥者仅为 2 8.5 7% (16/5 6)。差异有非常显著性 (χ2 =8.40 46,P <0 .0 1)。 【结论】 高热惊厥可以合并SIADH ,合并SIADH的高热惊厥患儿在病程中发生再次惊厥的危险性高于未合并SIADH者。
- 李清平朱红枫冉隆瑞刘文君刘承荣翟雪松邹艳
- 关键词：高热惊厥抗利尿激素异常分泌综合征并发症
- 人类巨细胞病毒感染对脐血造血祖细胞体外增殖的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨人类巨细胞病毒(HCMV)感染对脐血造血祖细胞(CFU-Gm、CFU-E、BFU-E、CFU-Mix及CFU-Mk)体外增殖的抑制作用及其机制。方法:采用造血祖细胞体外半固体培养技术,培养、观察HCMV-AD169株对脐血CFU-Gm、CFU-E、BFU-E、CFU-Mix及CFU-Mk集落数、抑制率、集落峰值时间和集落维持时间;并用聚合酶链反应(PCR)技术检测集落细胞内HCMV-DNA。结果:①HCMV-AD169株的不同感染滴度[103、104及105空斑形成单位(PFU)/ml]均能明显抑制CFU-Gm、CFU-E、BFU-E、CFU-Mix及CFU-Mk集落的形成,集落数随病毒感染滴度的增高而明显减少;②与对照组比较集落的抑制率分别是a.105PFU感染组依次为40.9%、47.9%、53.3%、55.2%、42.1%(均P<0.01);b.104PFU感染组32.7%、30.2%、36.1%、35.1%、29.7%(均P<0.01);c.103PFU感染组8.0%、6.9%、8.2%、20.3%、14.5%(CFU-Gm、CFU-E、BFU-E与对照组比较差异无统计学意义,余均P<0.01),显示抑制程度与病毒感染滴度呈剂量依赖关系;③集落维持时间感染组较对照组明显缩短(P<0.05);④PCR检测感染组发现CFU-Gm、CFU-E、CFU-Mix及CFU-Mk集落细胞内均有HCMV-AD169DNA存在。结论:HCMV-AD169能直接感染CFU-Gm、CFU-E、BFU-E、CFU-Mix及CFU-Mk造血祖细胞,并抑制造血祖细胞的增殖,此可能与HCMV感染患儿出现粒细胞减少、血小板减少和贫血等造血功能紊乱有关。
- 刘文君金润铭付晓冬郭渠莲刘斌邓正华袁亚杰张迎春
- 关键词：巨细胞病毒造血干细胞细胞分化脐血
