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γ-分泌酶抑制剂对大鼠肾小管上皮细胞间充质转分化的抑制作用被引量：3: 2014年; 目的探讨γ-分泌酶抑制剂（DAtrr）对大鼠肾小管上皮（NRK52E）细胞间充质转分化（EMT）的抑制作用及机制。方法含10μg/L转化生长因子-β1（TGF-β1）的无血清培养基孵育NRK52E细胞48h构建EMT模型；或10mol/L DAprr预处理15rain后构建NRK52E细胞EMT模型。Western blot法检测NRK52E细胞Notch-1、Hes-1、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏素（E-cadherin）蛋白表达，小室迁移实验检测细胞迁移能力。结果TGF-βl显著上调NRK52E细胞Notch-1、Hes-1、α-SMA蛋白表达，下调E-cadherin表达，并增强细胞迁移能力[（482．87±78．23）个比（1464．164±31．82）个．P〈0．05]。DAPT可显著抑制TGF-β1诱导的NRK52E细胞Notch-1、Hes-1、E-cadherin、α-SMA蛋白表达的变化及迁移能力的增强[（509．23±83．21）个比（1493．644±463．34）个、（983．06±169．49）个，P〈0．05]。结论Notch信号通路的活化参与了TGF-β1诱导NRK52E细胞EMT，DAPT阻断Notch信号通路活性，抑制TGF-βl诱导的NRK52E细胞EMT。; 刘晗王玲莉程剑剑王存真; 关键词：Γ-分泌酶抑制剂转化生长因子-1 NOTCH信号通路

Kiss1在胃腺癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖和转移的影响被引量：3: 2014年; 目的检测Kiss1在人胃腺癌及癌旁组织中的表达,探讨Kiss1对胃癌细胞增殖和转移的作用及其分子机制.方法免疫组织化学法检测Kiss1在40例人胃腺癌及其癌旁组织中的表达.利用慢病毒载体建立Kiss1过表达胃癌SGC-7901细胞株,Western blot检测Kiss1、增殖细胞核抗原（PCNA）及基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的蛋白表达水平;噻唑蓝（MTT）法和Transwell侵袭实验检测Kiss1过表达对胃癌细胞增殖和转移的影响.结果 Kiss1蛋白在胃腺癌及癌旁组织的阳性表达率分别为40.0％和67.5％,差异有统计学意义（x^2=4.302,P＜0.05）;与癌旁组织（1.00）比较,Kiss1 mRNA在胃腺癌组织中的相对表达量（0.52 ±0.13）明显降低（P＜0.01）;与对照组和空载组比较,Kiss1蛋白在转染组表达明显升高,而PCNA和MMP-2蛋白的表达下降,差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 Kiss1可能作为抑癌基因参与胃癌细胞增殖和转移.; 樊清波刘红山秦秉玉王存真刘晗郑鹏远; 关键词：胃癌增殖

调节性T细胞和叉状头／翅膀状螺旋转录因子在胃癌患者中的表达变化被引量：9: 2015年; 目的观察调节性T细胞和叉状头／翅膀状螺旋转录因子（Foxp3）在胃癌患者中的表达变化。方法随机选取2011年3月至2014年10月我院收治的胃癌患者80例为实验组，另选取同期来我院体检的80例健康人为对照组，应用流式细胞术对两组外周血中CD4＋CD25＋Foxp3＋T细胞的表达水平进行检测，运用免疫组织化学法对胃癌及癌旁组织中的Foxp3＋T细胞的表达水平进行检测，然后对两组患者的外周血中CD4＋CD25＋Foxp3＋T细胞的表达水平、胃癌组织中的Foxp3＋T细胞的表达水平、不同TNM分期、淋巴结转移患者外周血中CD4＋CD25＋Foxp3＋T细胞的表达水平进行统计分析。结果实验组和对照组患者外周血中CD4‘CD25＋Foxp3＋T细胞比例分别为（6．99±1．24）％和（3．87±0．94）％，实验组显著高于对照组（P〈0．05）；实验组患者胃癌组织和癌旁组织中的Foxp3＋T细胞的表达水平分别为（71．44±15．64）／mm2和（21．56±9．43）／mm2，胃癌组织显著高于癌旁组织（P〈0．05）；不同TNM分期、淋巴结转移患者外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋T细胞的表达水平之间的差异均有统计学意义（P〈0．05），不同TNM分期、分化程度、淋巴结转移患者胃癌组织中Foxp3＋T细胞的表达水平之间的差异均有统计学意义（P〈0．05）；外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋T细胞和胃癌组织Foxp3＋T细胞的表达呈显著正相关（r=0．786，P〈O．05）。结论调节性T细胞和Foxp3水平在胃癌患者体内的表达提高。; 樊清波刘红山秦秉玉张慧峰刘晗程剑剑刘卫青; 关键词：胃癌调节性T细胞

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刘晗

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