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刘玉晖

作品数：47 被引量：296H指数：11
供职机构：江西中医药大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划江西省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 44篇期刊文章
  • 2篇专利
  • 1篇学位论文

领域

  • 45篇医药卫生

主题

  • 20篇细胞
  • 15篇补阳还五
  • 15篇补阳还五汤
  • 11篇炎症
  • 11篇苓白术散
  • 11篇白术
  • 11篇白术散
  • 11篇半胱氨酸
  • 11篇参苓白术散
  • 10篇同型半胱氨酸
  • 8篇血管
  • 8篇小鼠
  • 8篇内皮
  • 7篇动脉
  • 7篇动脉粥样硬化
  • 7篇氨酸
  • 6篇蛋白
  • 6篇糖尿
  • 6篇糖尿病
  • 5篇炎症性

机构

  • 44篇江西中医药大...
  • 28篇南昌大学第一...
  • 5篇中南大学
  • 2篇南昌大学第二...
  • 2篇湖南中医药大...
  • 1篇赣南医学院
  • 1篇广州中医药大...
  • 1篇南昌大学
  • 1篇中国中医科学...
  • 1篇中山大学
  • 1篇中南大学湘雅...
  • 1篇岳阳职业技术...
  • 1篇西藏藏医学院
  • 1篇湖北中医药大...
  • 1篇江西中医学院

作者

  • 47篇刘玉晖
  • 29篇游宇
  • 5篇肖雄
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  • 4篇宋涛
  • 4篇杨丹
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  • 4篇刘志勇
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  • 3篇余日跃
  • 3篇吴树金
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  • 3篇胡婕
  • 3篇袁禄根
  • 3篇佟阳
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传媒

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  • 5篇中药药理与临...
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  • 3篇时珍国医国药
  • 2篇中国中药杂志
  • 1篇中国民族医药...
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇药物分析杂志
  • 1篇中成药
  • 1篇江西医药
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中草药
  • 1篇食品研究与开...
  • 1篇临床与病理杂...

年份

  • 1篇2024
  • 3篇2023
  • 3篇2022
  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 5篇2019
  • 2篇2018
  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 4篇2015
  • 5篇2014
  • 2篇2013
  • 6篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2008
  • 5篇2007
共 47 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
补阳还五汤调控衣霉素诱导的ApoE^(-/-)小鼠内质网应激从而减少动脉粥样硬化易损斑块面积
2022年
目的基于IRE1-XBP1通路探究补阳还五汤(BYHWT)抑制由衣霉素诱导的载脂蛋白E基因敲除小鼠(ApoE^(-/-)小鼠)内质网应激从而提高动脉易损斑块稳定性的作用及机制。方法高脂饲料喂养ApoE^(-/-)小鼠12周制备动脉粥样硬化(AS)模型,在AS模型基础上腹腔注射衣霉素0.9 mg·kg^(-1)。造模后将小鼠分为模型组,4-PBA组(给药剂量为0.5 g·kg^(-1)),补阳还五汤低、中、高剂量组(给药剂量为5、10、20 g·kg^(-1)),每组10只,继续高脂喂养。以相同遗传背景非转基因小鼠(C57BL/6J小鼠)作为正常对照组(给蒸馏水),给予普通饲料喂养。8周后收集主动脉进行苏木素-伊红染色观察;TUNEL法检测主动脉内细胞凋亡情况;ELISA法检测血清白细胞介素1β(1L-1β)和白细胞介素6(IL-6)的水平;Western Blot法检测内质网应激标志性蛋白内质网分子伴侣糖调节蛋白(GRP78)、内质网跨膜激酶1(IRE1)、X盒结合蛋白(XBP1)及凋亡相关蛋白Bcl-2相关X蛋白(BAX)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达量。结果与正常组比较,模型组斑块面积明显增加;与模型组比较,4-PBA组与补阳还五汤低、中、高剂量组血管内斑块均有减少,主动脉斑块内细胞凋亡率下降(P<0.01)。与正常组比较,模型组IL-6与IL-1β水平均升高(P<0.01);与模型组比较,补阳还五汤高剂量组及4-PBA组IL-1β水平均下降(P<0.05),补阳还五汤低、中、高剂量组及4-PBA组IL-6水平均下降(P<0.05)。与正常组比较,模型组内质网应激相关蛋白GRP78、IRE1、XBP1相对蛋白表达含量均有上升(P<0.05);与模型组比较,补阳还五汤低、中、高剂量组及4-PBA组内质网应激标志性蛋白GRP78、IRE1、XBP1相对蛋白表达量均有下降(P<0.05)。与正常组比较,模型组凋亡蛋白BAX与CHOP相对表达量均明显上升(P<0.05),Bcl-2相对表达量下降(P<0.05);与模型组比较,补阳还五汤中、高剂量组与4-PBA组BAX、CHOP相对表达量均有下降(P<0.05),B
王海贝容子玲张路煜白锦婷刘玉晖游宇
关键词：补阳还五汤衣霉素内质网应激动脉粥样硬化易损斑块小鼠
补阳还五汤抗Hcy致动脉硬化作用与调控核因子-κB活性相关性的研究被引量：10
2012年
目的探讨补阳还五汤对同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)致动脉粥样硬化(AS)的保护作用与核因子(NF)-κB的关系。方法给予ApoE-/-小鼠Hcy(0.1 g.kg-1)灌胃8周后造成动脉粥样硬化(AS)模型,治疗组给予补阳还五汤(5,10,20g.kg-1)进行灌胃。8周后HE染色观察和测量主动脉根部AS斑块面积、血管壁面积,检测主动脉NF-κB活性、活性氧(ROS)含量、I-κBα蛋白表达变化。结果模型组AS病变明显,与正常对照组相比,主动脉组织中ROS含量显著升高(P<0.01),I-κBα蛋白表达明显降低,NF-κB活性显著激活;不同剂量的补阳还五汤改善AS病变的同时显著降低血管组织中ROS含量、促进I-κBα蛋白表达升高,抑制NF-κB的活化。结论补阳还五汤可能通过抑制NF-κB的活化达到抗Hcy所致动脉硬化的作用。
刘玉晖邱顺辉游宇杨丹彭杏
关键词：补阳还五汤同型半胱氨酸活性氧核因子-ΚB
卡托普利对同型半胱氨酸硫内酯损伤血管内皮的保护作用及机制探讨
第一章同型半胱氨酸硫内酯(HTL)对大鼠离体胸主动脉内皮功能的直接损伤作用及卡托普利保护作用的研究 目的：探讨含巯基的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利对HTL所致大鼠离体胸主动脉内皮功能损伤的保护作用...
刘玉晖
关键词：卡托普利血管紧张素血管内皮损伤酶联免疫吸附
补阳还五汤通过调节HUVEC细胞Rho/Rho激酶信号通路作用于动脉粥样硬化的研究被引量：6
2015年
目的研究补阳还五汤抗同型半胱氨酸(Hcy)诱导的脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的作用及其机制。方法采用Hcy造模,将内皮细胞随机分为10组,即空白组(10%空白血清),模型组(Hcy+10%空白血清),补阳还五汤低剂量组(5%含药血清+Hcy)、中剂量组(10%含药血清+Hcy)、高剂量组(20%含药血清+Hcy),10%FBS+Hcy对照组,Rho激酶(ROCK)阻断剂Y27632+Hcy组,靶分子肌球蛋白轻链激酶(MLCK)阻断剂ML-7+Hcy组,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580+Hcy组,细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂PD98059+Hcy组,24 h后,用IP裂解液(含PMSF)裂解细胞。用蛋白质印迹法(Western blot)测定ROCK、MLCK蛋白水平,用RT-PCR技术测定ROCK、MLCK m RNA的表达情况,并用激光共聚焦测定细胞骨架结构蛋白纤维肌动蛋白(F-actin)的变化。结果 Western blot与RT-PCR结果显示:模型组与空白组比较,HUVEC细胞ROCK、MLCK蛋白以及其m RNA水平明显上升,而补阳还五汤含药血清组和抑制剂组对其有明显的下调作用。激光共聚焦检测骨架蛋白F-actin实验中,与空白组比较,模型组细胞应力纤维明显增多;而补阳还五汤各剂量组相对于模型组,应力纤维的形成明显降低。结论补阳还五汤可能通过调节内皮细胞Rho/Rho激酶信号通路,阻止细胞骨架的改变,减轻内皮细胞损伤而发挥其抗动脉粥样硬化的作用。
刘志勇游宇易文凤胡婕刘玉晖
关键词：补阳还五汤RHO/RHO激酶信号通路细胞骨架动脉粥样硬化同型半胱氨酸
参苓白术散抗炎症性肠病作用与调节肠上皮细胞自噬的关系探讨被引量：6
2019年
目的:探讨参苓白术散通过调节肠上皮细胞自噬对5%葡聚糖硫酸钠(DSS)所致小鼠炎症性肠病(IBD)的改善作用。方法:84只BALB/c小鼠随机分为7组,每组12只。除正常组之外,5%DSS自由饮用7 d诱导急性炎症性肠病,治疗组分别给予参苓白术散高、中、低剂量(12,6,3 g·kg-1·d-1),美沙拉嗪(2 g·kg-1·d-1),自噬诱导剂雷帕霉素(4 mg·kg-1·d-1)灌胃。苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠结肠组织的病理形态学变化;透射电镜检测肠上皮细胞自噬体形成情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ,磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K),哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR),泛素结合蛋白-1(p62),Beclin1磷酸化,ULK1,4EBP蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠结肠黏膜上皮细胞广泛缺失,腺体大多数不完整,呈结肠炎改变,LC3-Ⅱ含量明显降低(P <0. 05),自噬不明显,而自噬水平增加,结肠组织中自噬通路蛋白PI3K,mTOR,p-p62磷酸化程度及ULK1蛋白表达明显升高(P <0. 05),Beclin1磷酸化程度及4EBP蛋白表达明显降低(P <0. 05);与模型组比较,参苓白术散中、高剂量组,美沙拉嗪组及雷帕霉素组结肠组织明显改善,LC3-Ⅱ含量均明显升高(P <0. 05),参苓白术散高、中、低剂量组,美沙拉嗪组及其对应的抑制剂组可明显抑制PI3K,mTOR,p-p62磷酸化,降低ULK1蛋白表达,促进Beclin1磷酸化及升高4EBP蛋白表达(P <0. 05)。结论:参苓白术散抗DSS诱导的IBD的作用与调节肠上皮细胞自噬通路蛋白PI3K,mTOR,p62的磷酸化有关。
游宇刘玉晖廖旺娣
关键词：参苓白术散炎症性肠病细胞自噬
参苓白术散治疗炎症性肠病与肠上皮细胞紧密连接的关系探讨被引量：33
2015年
目的:探讨参苓白术散通过肠上皮细胞紧密连接对抗5%葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠肠炎(IBD)的作用机制。方法:48只SPF级BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、参苓白术散低、中、高剂量组,除正常组之外,5%DSS自由饮用7 d诱导BALB/c小鼠急性炎症性肠病,参苓白术散高、中、低剂量组ig分别给予12,6,3 g·kg-1参苓白术散,正常组和模型组ig等体积生理盐水,柳氮磺胺吡啶组ig给予柳氮磺胺吡啶2 g·kg-1,15 d后观察小鼠体重、粪便性状、隐血便血,计算疾病活动度(DAI)积分、病理检测肠黏膜病变。采用Western blot和RT-PCR检测闭合蛋白(Claudin)水平变化和咬合蛋白(Occluding),Claudin,胞浆附着蛋白(ZO-1)和细胞间连接黏附分子(JAM)mRNA表达。结果:与正常组相比,模型组Clandin蛋白表达明显降低(P<0.05),Occluding,Claudin,ZO-1和JAM mRNA水平降低(P<0.05);给药后,与模型组相比,柳氮磺胺吡啶组、参苓白术散低、中、高剂量组Clandin蛋白表达量明显升高(P<0.05),各给药组的Occluding,Claudin,ZO-1和JAM mRNA表达明显升高(P<0.05)。结论:参苓白术散抗DSS诱导的IBD的作用与调节肠上皮细胞间细胞紧密连接有关。
刘玉晖胡婕易文凤游宇
关键词：参苓白术散炎症性肠病
一种中药牛至油注射乳剂及其制备方法
本发明公开了一种中药牛至油注射乳剂及其制备方法，牛至油注射乳的组分为，牛至油0.005%‑15%，注射用油0.08%‑32%，乳化剂0.02%‑18%，等渗调节剂0.001%‑4%，稳定剂0.03%‑12%，注射用水加至...
杨明韩飞伍振峰刘玉晖陈泣肖雄张国松
文献传递
补阳还五汤稳定ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化易损斑块的作用机制被引量：22
2018年
目的：探究补阳还五汤（BYHWT）对高脂饮食的载脂蛋白E敲除（ApoE（-/-））小鼠动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）易损斑块的影响及其相关的作用机制。方法：8周龄ApoE（-/-）小鼠高脂饮食喂养12周复制AS易损斑块模型,以C57/BL-6J小鼠作为正常组给于正常饮食饮水。随机取4只小鼠中头臂动脉与主动脉弓制作病理切片,通过计算斑块面积及其易损指数判定模型复制成功。72只ApoE（-/-）小鼠随机分为6组,分别为正常组、模型组、自噬诱导剂组及BYHWT低、中、高剂量组,BYHWT低、中、高剂量组分别给予5,10,20 g·kg（-1）BYHWT灌胃8周,自噬诱导剂组给予雷帕霉素4 mg·kg（-1）灌胃8周,正常组继续给于正常饮食饮水。8周后,小鼠处死,游离胸主动脉到腹主动脉末端,制备血管组织标本用于斑块的易损指数测定,采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）及蛋白免疫印迹法（Western blot）分析血管组织中自噬体形成。结果：ApoE（-/-）小鼠成功诱导AS易损斑块模型,模型组AS斑块形成明显,斑块易损指数显著大于正常组（P〈0.01）;补阳还五汤各剂量组明显缩小斑块面积,易损指数与模型组比较有不同程度的降低（P〈0.05）。模型组斑块血管组织中基质金属蛋白酶（MMP）-1,2,3mRNA水平明显高于正常组;与模型组比较,补阳还五汤、雷帕霉素组的MMP-1,2,3 mRNA的水平明显降低（P〈0.05,P〈0.01）;与正常组比较,模型组的微管轻链蛋白3（LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ）含量显著降低,高、中、低剂量的补阳还五汤及其雷帕霉素组可以明显升高LC3-Ⅱ/LC-Ⅰ含量（P〈0.05）。结论：补阳还五汤具有缩小AS斑块面积、降低血管中的基质金属蛋白酶的表达,调节斑块内巨噬细胞自噬从而降低斑块的易损指数,提高AS斑块的稳定性的作用。
刘玉晖侯贝贝游宇曾兰芳徐伟
关键词：补阳还五汤动脉粥样硬化易损斑块
基于NLRP3炎症小体探讨参苓白术散治疗溃疡性结肠炎的作用机制被引量：5
2022年
基于NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermoprotein domain 3,NLRP3)炎症小体信号通路探讨参苓白术散(Shenling Baizhu Powder)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)模型小鼠的作用机制。70只SPF级BALB/c小鼠适应性喂养3 d后,随机分为7组:正常组、模型组、美沙拉嗪组、NLRP3抑制剂MCC950组以及参苓白术散高、中、低剂量组,每组10只。正常组自由饮用双蒸水,其余各组自由饮用葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate, DSS)诱导BALB/c小鼠建立急性UC模型,造模的同时开始灌胃给药,为期1周。实验期间对各组小鼠一般精神状态和疾病活动情况进行记录,并统计评分。实验结束后,收取结肠和血清,使用HE染色法观察结肠组织病理变化,酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测小鼠结肠组织中白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)和血清中白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)水平的变化情况,免疫荧光法、免疫组化法分别检测结肠组织中NLRP3、IL-18的表达情况,蛋白免疫印迹法检测结肠组织蛋白NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein, ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(cystein-asparate protease 1,caspase-1)及其相关下游炎症因子的表达水平,以此探讨参苓白术散治疗UC的作用机制。与正常组相比,模型组小鼠疾病活动指数(disease activity index, DAI)评分、结肠病理损伤评分、血清中炎症因子IL-1β、结肠炎症因子IL-18和MPO含量都显著增加(P<0.05,P<0.01);结肠组织出现明显的病理学改变,其炎症因子表达含量升高,结肠中NLRP3、caspase-1、ASC、pro-IL-1β、cleaved-IL-1β、pro-IL-18、cleaved-IL-18蛋白表达显著上调(P<0.01)。与模型组相比,各给药组的DAI评分、病理学损伤评分、血清中炎症因子IL-1β、结肠炎症因子IL-18和MPO的表达均降低,结肠中NLRP3、caspase-1、ASC、p
刘玉晖容子玲朱洪杨李玉婷游宇
关键词：参苓白术散溃疡性结肠炎IL-1ΒMPO
葛根对2型糖尿病大鼠胰腺内质网应激相关蛋白GRP78,ATF6表达的影响被引量：21
2020年
目的:观察葛根对2型糖尿病(T2DM)大鼠的疗效及其相关作用机制。方法:90只SD大鼠分为正常组、模型组、二甲双胍组、葛根高、中、低剂量组,每组15只。对非正常组大鼠高脂高糖饲料喂养4周后采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg·kg^-1制造T2DM模型。葛根高、中、低剂量组分别灌胃葛根浸膏2.1,1.4,0.7 g·kg^-1,二甲双胍组灌胃盐酸二甲双胍0.2 g·kg^-1,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水,1次/d。灌胃8周后,测量大鼠空腹血糖(FBG),糖化血清蛋白(GSP),胰岛素(FINS),甘油三脂(TG),胆固醇(TC)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);免疫组化观察胰腺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胰腺组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78),活化转录因子6(ATF6)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组的FBG,GSP,TG,TC,FINS,TNF-α含量明显增高(P<0.05),HOMA-IR指数明显上升(P<0.05),胰腺组织中GRP78,ATF6蛋白表达明显增高(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组、葛根高、中、低剂量组FBG,GSP,TG,TC,FINS,TNF-α含量均明显降低(P<0.05),HOMA-IR指数明显降低(P<0.05),胰腺组织中GRP78,ATF6蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:葛根可以显著改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,抑制胰腺组织中炎症因子TNF-α的表达,减少胰腺组织中内质网应激相关蛋白GRP78,ATF6的表达。
张路煜刘玉晖游宇刘荣华刘浩坤王海贝黄海华
关键词：2型糖尿病炎症因子内质网应激
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