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刘素雁

作品数:67 被引量:253H指数:8
供职机构:哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
发文基金:黑龙江省自然科学基金国家自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 62篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 67篇医药卫生

主题

  • 15篇细胞
  • 12篇激素
  • 10篇肾功能
  • 10篇糖皮质
  • 10篇糖皮质激素
  • 10篇皮质激素
  • 10篇护骨素
  • 10篇骨量
  • 9篇多态
  • 8篇多态性
  • 8篇肾病
  • 8篇慢性肾功能
  • 7篇凋亡
  • 7篇护骨素基因
  • 7篇甲状旁腺
  • 6篇输尿管
  • 6篇输尿管梗阻
  • 6篇尿管
  • 5篇单侧
  • 5篇单侧输尿管

机构

  • 62篇哈尔滨医科大...
  • 13篇哈尔滨医科大...
  • 6篇天津医科大学
  • 4篇天津医科大学...
  • 4篇武警黄金第一...
  • 4篇天津市第五中...
  • 3篇哈尔滨医科大...
  • 2篇哈尔滨市第一...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇黑龙江中医药...
  • 1篇中山医科大学
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇双鸭山林业局...

作者

  • 67篇刘素雁
  • 19篇李春媚
  • 18篇阮颖新
  • 15篇隋满姝
  • 12篇任野平
  • 11篇刘晓刚
  • 10篇杜玄一
  • 9篇安惠霞
  • 7篇陶天遵
  • 6篇郭艳
  • 6篇张洪丽
  • 6篇朱兆杰
  • 6篇张鹏宇
  • 5篇张琪琦
  • 5篇赵钰
  • 4篇姜国涛
  • 3篇张伟兵
  • 3篇安慧霞
  • 3篇薛继强
  • 3篇陈云波

传媒

  • 15篇哈尔滨医科大...
  • 12篇中国中西医结...
  • 8篇中华肾脏病杂...
  • 4篇黑龙江医学
  • 2篇中国现代医学...
  • 2篇中华器官移植...
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇中华医学会第...
  • 1篇中国骨质疏松...
  • 1篇医学综述
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇临床泌尿外科...
  • 1篇中国新药与临...
  • 1篇第一军医大学...
  • 1篇心脏杂志
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇胃肠病学和肝...
  • 1篇临床肾脏病杂...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2010
  • 4篇2009
  • 8篇2008
  • 7篇2007
  • 13篇2006
  • 5篇2005
  • 2篇2004
  • 3篇2003
  • 6篇2002
  • 5篇2001
  • 4篇2000
  • 1篇1995
  • 2篇1994
67 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
单侧输尿管梗阻大鼠模型中p38MAPK表达与细胞凋亡被引量:7
2008年
目的:探讨p38MAPK在大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾组织中的表达及其在肾小管间质细胞凋亡和纤维化过程中可能发挥的作用。方法:将25只Wistar大鼠中的18只行左侧输尿管结扎术,另外7只行假手术。分别于术后第3、7和14d处死各组大鼠,行HE和Masson染色,观察肾脏病理变化;免疫组织化学方法测定增殖细胞核抗原(PCNA)表达;原位末端标记法(TUNEL)与DNA电泳观察肾小管间质细胞凋亡情况;Western blotting检测肾组织半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)和p38丝裂素激活蛋白激酶(p38MAPK)及其磷酸化产物(p-p38MAPK)的表达。结果:与假手术组比较,UUO模型组肾脏病理改变加重,TUNEL染色及DNA琼脂糖凝胶电泳可见大量的肾小管间质细胞凋亡,肾间质细胞PCNA表达明显增加,肾组织caspase-3的表达也显著增加(P<0.05)。p38MAPK蛋白水平在各组之间比较没有明显差别(P>0.05)。p-p38MAPK蛋白在正常肾脏有低水平表达,UUO模型组随着梗阻时间延长表达逐渐增多;第7d达高峰,第14d开始下降(P<0.05)。结论:p38MAPK信号通路可能参与了UUO致肾小管间质细胞凋亡和肾间质纤维化过程。
阮颖新林珊宋鸿涛李春媚郭艳刘素雁
关键词:细胞凋亡肾纤维化输尿管梗阻
甘油致BALB/C小鼠急性肾损伤后肾脏观察被引量:2
2011年
目的观察甘油致小鼠急性肾脏损伤后肾脏修复的情况。方法肌肉注射甘油致小鼠发生急性肾脏损伤后出取肾脏组织,于损伤后的不同时间点进行肾脏组织形态学检测;同时,应用免疫组织化学技术检测核增殖抗原在肾脏组织的表达情况,分析肾脏损伤后的修复情况。结果肌肉注射甘油3d后小鼠开始出现急性肾脏损害的表现。主要表现为肾脏肿胀,肾脏指数增加,实验组与对照组相比t=2.262,P〈0.05,差异有统计学意义,肾小管腔内出现大量蛋白质样物质沉积,肾小管上皮细胞变性,坏死。于肌肉注射甘油3d后,免疫组织化学技术检测显示,小鼠损伤肾脏的肾小管出现大量核增殖抗原表达阳性的再生小管上皮细胞。结论肾小管损伤后,可以出现肾小管上皮细胞增殖进行损伤的修复。
李冰潘志铣刘素雁朱红秋
关键词:急性肾损伤核增殖抗原肾小管上皮
CAPD患者血脂异常与残余肾功能的相关研究被引量:6
2009年
目的观察连续性不卧床腹膜透析(CAPD)患者血脂异常对残余肾功能(RRF)的影响。方法根据血脂将72例CAPD患者分为胆固醇(TC)增高组、甘油三酯(TG)增高组及二者均增高组与TC、TG正常组,观察残余肾功能以及CAPD治疗18个月内血脂变化。结果①CAPD治疗初期残余肾功能无明显变化(P>0.05)。第12月时,TC增高组RRF较同组透析初月时下降(P<0.05)。TG增高组及TC、TG均增高组的RRF分别与初月时同组RRF比较显著下降(P<0.001)。第18月时3个血脂增高组RRF与TC、TG组比较均有下降(P<0.05)。RRF下降数值与TC(r=0.234,P<0.05)、TG(r=0.528,P<0.05)均呈正相关;②低密度脂蛋白(LDL)显著上升,第18个月与初月比较有明显差异(P<0.05)。脂蛋白a[Lp(a)]显著上升,第6月与初月比较有明显差异(P<0.05),第12、18月分别与初月相比,均继续升高(P<0.01),并且第18月与第6月相比有明显差异(P<0.05)。结论①CAPD患者的RRF随着透析时间的延长而降低。高脂血症与RRF改变值呈正相关,高脂血症对RRF降低有影响;②CAPD患者随着治疗时间的延长出现血脂异常。
张琪琦安惠霞杨霞刘素雁
关键词:血脂异常慢性肾功能衰竭残余肾功能
缬沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏氧化应激的影响被引量:1
2007年
目的:探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂(AT1Ra)缬沙坦对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾脏氧化应激的影响。方法:Wistar大鼠行左侧输尿管结扎术,分为UUO模型组(n=11),缬沙坦治疗组(n=11),同时设假手术对照组(n=7)。术后第14天处死各组大鼠,进行HE和Masson染色,观察肾脏病理变化;比色法测定肾组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;免疫组织化学方法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果:UUO组与假手术组大鼠比较,肾脏病理改变加重,肾组织MDA含量明显升高(P<0.01),SOD含量下降(P<0.05),肾组织α-SMA和TGF-β1的表达显著增加(P<0.01)。缬沙坦治疗组与UUO组大鼠比较,肾间质纤维化减轻(P<0.05),肾组织MDA含量降低(P<0.05),SOD含量升高(P<0.05);同时肾组织α-SMA和TGF-β1的表达降低(P<0.05)。结论:缬沙坦可通过减少UUO组肾组织脂质过氧化物的产生,增加抗氧化酶的含量,下调TGF-β1的表达,从而显著改善UUO所致的肾间质纤维化。
郭艳刘素雁阮颖新李春媚朱兆杰杜玄一
关键词:单侧输尿管梗阻氧化应激转化生长因子-Β1纤维化
p38MAPK通路参与肾间质纤维化的实验研究被引量:7
2007年
目的:探讨p38丝裂素激活蛋白激酶(p38MAPK)在肾间质纤维化进展中的可能作用。方法:建立左侧输尿管梗阻模型(UUO组),设假手术组为对照组。于术后3d、7d和14d处死大鼠,应用比色法测定肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和羟脯氨酸(HYP)含量;免疫组化方法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)的表达;Western blotting检测肾组织p38M APK和p-p38M APK的表达。结果:与对照组相比,UUO组3d、7d和14d大鼠肾组织MDA、HYP含量及α-SMA,p-p38MAPK的蛋白表达逐渐升高,SOD含量逐渐下降。结论:p38MAPK的活性在大鼠梗阻性肾病组织中明显增高,并伴有明显间质纤维化改变和氧化应激增强,提示p38MAPK的活化与氧化应激和肾间质纤维化有相关关系。
阮颖新刘素雁李春媚郭艳朱兆杰张鹏宇
关键词:氧化应激肾纤维化
肿瘤坏死因子-α与慢性肾衰竭的相关性研究被引量:6
2002年
刘渤宋晓辉隋满姝刘素雁
关键词:肿瘤坏死因子-Α慢性肾衰竭CRF血红蛋白血肌酐放射免疫测定法
钙三醇注射剂对慢性肾功能不全病人血清钙磷及iPTH水平的影响被引量:1
2002年
张洪丽刘素雁焦君东矫健梅陈云波任野平薛继强
关键词:慢性肾功能不全病人
应用糖皮质激素患者护骨素基因T950C多态性与骨量的关系被引量:1
2006年
目的:分析应用糖皮质激素患者护骨素基因启动子T950C单核苷酸多态性与骨密度及骨生化指标的相关性。方法:选择2004-03/2005-06在哈尔滨医科大学附属第二医院肾内科就诊的应用糖皮质激素六七个月的慢性肾小球肾炎患者138例,另外选择126例门诊健康体检者作为正常对照组,调查和取样均征得两组受试者本人同意。应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性方法测定两组观察对象护骨素基因启动子T950C的基因型;应用双能X射线骨密度仪测定两组观察对象股骨、腰椎等部位的骨密度;同时检测骨代谢生化指标,测定血清骨钙素应用放射免疫法,测定甲状旁腺激素应用化学发光法。结果:进入结果分析应用激素组138例,正常对照组126例。①两组观察对象护骨素基因型的分布:启动子T950C发现TT、TC、CC3种基因型,各基因型分布频率正常对照组为TT26.98%,TC48.41%,CC24.61%,应用激素组为TT27.54%,TC48.55%,CC23.91%,两组间比较差异无显著性意义(P>0.05)。②T950C不同基因型观察对象骨密度、生化指标的比较:正常对照组3种基因型之间骨密度比较,差异无显著性意义(P>0.05);应用激素组各部位骨密度呈现CC>TC>TT的趋势,但差异无显著性意义(P>0.05)。两组各基因型之间骨代谢生化指标的差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:应用糖皮质激素患者的护骨素基因T950C基因型与正常人群比较无明显差异,提示护骨素基因T950C基因型与肾小球肾炎的发病无关;护骨素基因T950C多态性与各部位骨密度无明显相关,推测可能与应用糖皮质激素后的骨量丢失无关。
隋满姝陶天遵解汝娟阮颖新刘素雁
关键词:糖皮质激素多态现象核苷酸类骨量护骨素
卡维地洛改善顺铂致肾小管上皮细胞凋亡被引量:2
2006年
目的观察顺铂致急性肾衰竭(ARF)中肾小管上皮细胞凋亡情况及卡维地洛(carvedilol)对其影响,并探讨其作用机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为盐水对照组、顺铂组、卡维地洛对照组、卡维地洛治疗组。测定BUN、Scr、尿乙酰氨基葡糖苷酶(NAG)、肾组织丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)的含量。苏木素-伊红染色(HE)观察肾脏病理改变。原位缺口末端标记法(TUNEL)与DNA电泳观察肾小管上皮细胞的凋亡。Western印迹检测caspase-3的蛋白表达。结果顺铂组大鼠BUN、Scr、尿NAG升高;肾脏病理改变加重;大量的肾小管上皮细胞凋亡;MDA含量增加,SOD活性降低;caspase-3的蛋白表达增加。上述指标在卡维地洛治疗组均得到改善,BUN从(58.33±19.93)降至(28.74±19.62)mmol/L;Scr从(425.56±97.96)降至(253.90±134.87)μmol/L;NAG从(224.77±75.86)降至(137.52±26.38)U/L;MDA从(18.13±7.01)降至(9.74±1.68)nmol/mg蛋白;SOD从(30.05±12.20)升至(64.67±20.64)U/mg蛋白;caspase-3的蛋白表达从1.94±0.73降至1.25±0.52;细胞凋亡从(42.5±12.6)%降至(23.7±8.4)%;肾组织病理损害也明显改善。结论肾小管上皮细胞凋亡是顺铂致ARF的重要原因之一。卡维地洛能减轻顺铂的肾毒性,降低肾小管上皮细胞凋亡,其机制可能与减少活性氧(ROS)的产生,部分抑制了caspase依赖的凋亡途径有关。
李春媚刘素雁阮颖新赵钰朱兆杰隋满姝
关键词:顺铂凋亡卡维地洛
慢性肾炎NK细胞活性的研究被引量:5
2001年
目的 研究红细胞对慢性肾炎NK细胞活性的作用。方法 检测了 49例患者和 15例健康人NK细胞活性、红细胞C3b受体花环率 (RCR)、红细胞免疫复合物花环率 (RICR)及血红蛋白 (Hb)的含量。结果 慢性肾炎患者NK细胞活性、RCR水平显著低于正常对照 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ,RICR水平显著高于正常对照 (P <0 .0 1) ;慢性肾炎患者NK细胞活性与RCR、Hb呈正相关 ,与RICR呈负相关。结论 红细胞对慢性肾炎NK细胞活性有明显活化作用 。
任野平安慧霞郭德先刘素雁
关键词:NK细胞活性慢性肾炎红细胞
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