刘艳梅
- 作品数：5 被引量：41H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院基础医学院更多>>
- 发文基金：上海市教育委员会重点学科基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抗抑郁药的信号转导机制被引量：15
- 2004年
- 抗抑郁药的作用机制目前尚不明确 ,传统单胺递质理论和受体理论都不能充分解释抗抑郁药的临床效应滞后现象。近年提出抗抑郁药的信号转导机制 ,认为抗抑郁药是以G蛋白为分子基础 ,神经递质受体和G蛋白为作用环节 ,最终影响细胞内的信号转导并产生磷酸化作用增加、神经营养因子增多、神经发生增加等相关效应 ,从而发挥抗抑郁作用。影响细胞内信号转导并产生相关效应需要的时间 ,与抗抑郁药的临床效应滞后时间相吻合 ,从而使抗抑郁药的滞后现象有了合理解释。这个机制的提出有助于抗抑郁新药的发展 ,为研制安全、有效的新药指明了方向 ,同时也为抑郁症生物学病因的阐明提供了必要信息。
- 刘艳梅祁红陈红专
- 关键词：抗抑郁药信号转导环磷酸腺苷G蛋白Β-肾上腺素受体
- 氟西汀对荷瘤小鼠抑郁状态的改善作用被引量：3
- 2005年
- 目的:观察荷瘤导致小鼠的抑郁状态和氟西汀对荷瘤小鼠抑郁状态的改善作用.方法:肝癌H22腹水瘤细胞小鼠腋下接种, 建立荷瘤小鼠模型, 采用利血平诱导眼睑下垂、尾悬挂、自主活动3种方法观察抑郁状态.结果: 荷瘤小鼠与正常小鼠相比, 利血平导致眼睑下垂得分, 尾悬挂的失望时间及自主活动数均明显变化(P<0.05); 应用氟西汀(10～40 mg·kg-1, ×11 d, po)后, 荷瘤小鼠所产生的抑郁状态的各项参数均有明显改善(P<0.01).结论: 荷瘤可导致小鼠产生一定的抑郁状态, 氟西汀具有明显改善荷瘤小鼠抑郁状态的作用.
- 刘艳梅祁红陈红专
- 关键词：氟西汀抑郁症利血平荷瘤
- 地昔帕明对胶质瘤C6细胞增殖抑制的神经酰胺通路被引量：1
- 2005年
- 目的:研究神经酰胺通路在抗抑郁药地昔帕明抑制大鼠胶质瘤C6细胞增殖及诱导细胞凋亡中的作用.方法:MTT法测定C6细胞活力;AnnexinⅤ/PI双染色流式细胞术对细胞早期凋亡进行定量分析. 结果:地昔帕明(5～20 μmol·L-1)浓度依赖性抑制C6细胞的增殖且与C2-神经酰胺具协同作用;10 μmol·L-1神经酰胺合成酶抑制剂烟曲霉毒素(FB1)预处理18 h可显著对抗地昔帕明对C6细胞增殖的抑制作用.地昔帕明(20 μmol·L-1)可诱导C6细胞发生早期凋亡(13.1 %),而FB1(10 μmol·L-1)预处理对凋亡发生率无明显影响.结论:地昔帕明可通过增加神经酰胺从头合成抑制胶质瘤细胞C6的增殖.
- 祁红史桂英刘艳梅陈红专
- 关键词：抗抑郁药地昔帕明神经酰胺类增殖
- 抗抑郁症药物治疗靶标的研究进展被引量：20
- 2005年
- 综述抑郁症发病新机制包括“神经营养学说”和“细胞因子学说”,并从神经可塑性、海马神经发生、下丘脑-垂体-肾上腺轴、免疫系统4个方面介绍了抑郁症药物治疗靶标和相关新药的研究进展。
- 刘艳梅祁红陈红专
- 关键词：抑郁症抗抑郁药神经可塑性神经发生下丘脑-垂体-肾上腺轴
- C2-神经酰胺诱导大鼠脑胶质瘤细胞C6的早期凋亡作用被引量：3
- 2004年
- 目的 :研究外源性C2 神经酰胺对大鼠脑胶质瘤细胞C6活力的抑制作用以及早期凋亡诱导作用。方法 :采用MTT法测定C2 神经酰胺对C6细胞活力的影响 ;倒置荧光显微系统观察细胞形态变化 ;An nexinⅤ PI双染色流式细胞术对细胞早期凋亡进行定量分析。结果 :C2 神经酰胺可显著抑制C6细胞的活力 ,IC50 为 2 .2× 10 -5mol·L-1;荧光染色可见核浓染等细胞凋亡特征形态改变 ;流式细胞术分析表明C2 神经酰胺可诱导C6细胞发生早期凋亡作用 ,且凋亡百分率呈时间及浓度依赖性 ,C2 神经酰胺 2× 10 -5mol·L-1处理 2 4h后平均早期凋亡率高达4 9 .3%。结论 :C2 神经酰胺主要通过诱导早期细胞凋亡对大鼠脑胶质瘤C6细胞发挥细胞毒作用 ,提高神经酰胺水平有望成为肿瘤化疗的新途径。
- 祁红刘艳梅吴兴军史桂英陈红专
- 关键词：C2-神经酰胺C6ANNEXIN早期凋亡
