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包明威

作品数：112 被引量：280H指数：9
供职机构：武汉大学人民医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金湖北省科技攻关计划更多>>
相关领域：医药卫生生物学文化科学自动化与计算机技术更多>>

合作作者

文献类型

  • 92篇期刊文章
  • 19篇会议论文

领域

  • 101篇医药卫生
  • 7篇生物学
  • 1篇石油与天然气...
  • 1篇自动化与计算...
  • 1篇文化科学

主题

  • 28篇心肌
  • 16篇衰竭
  • 15篇心力衰竭
  • 15篇心律
  • 15篇心脏
  • 14篇动脉
  • 14篇心房
  • 14篇心律失常
  • 14篇心室
  • 12篇室性
  • 11篇心肌梗死
  • 11篇血管
  • 11篇家兔
  • 11篇梗死
  • 10篇血压
  • 10篇细胞
  • 10篇交感
  • 10篇交感神经
  • 10篇房颤
  • 8篇心血管

机构

  • 111篇武汉大学
  • 2篇广州军区武汉...
  • 1篇荆门市第一人...
  • 1篇汉川市中医院

作者

  • 111篇包明威
  • 42篇黄从新
  • 22篇杨波
  • 21篇张逸杰
  • 21篇谭团团
  • 15篇王腾
  • 15篇江洪
  • 11篇唐艳红
  • 9篇陈葵
  • 9篇邓汉华
  • 9篇刘捷
  • 9篇杨剑雪
  • 8篇钟慧
  • 8篇赵庆彦
  • 8篇张炳山
  • 8篇于胜波
  • 8篇张艳
  • 8篇曹权
  • 7篇梁锦军
  • 7篇王澈

传媒

  • 13篇医学研究杂志
  • 11篇中国心脏起搏...
  • 10篇中华心律失常...
  • 7篇中华心血管病...
  • 6篇临床内科杂志
  • 6篇武汉大学学报...
  • 5篇中国心血管病...
  • 5篇中华医学会心...
  • 3篇生物技术进展
  • 3篇THE 22...
  • 2篇医学综述
  • 2篇临床心血管病...
  • 2篇中西医结合心...
  • 2篇医学分子生物...
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇心血管康复医...
  • 1篇河北医药
  • 1篇中华麻醉学杂...
  • 1篇山东医药
  • 1篇实用老年医学

年份

  • 5篇2023
  • 6篇2022
  • 2篇2021
  • 6篇2020
  • 2篇2019
  • 4篇2018
  • 6篇2017
  • 11篇2016
  • 3篇2015
  • 8篇2014
  • 3篇2013
  • 8篇2012
  • 7篇2011
  • 3篇2010
  • 3篇2009
  • 4篇2008
  • 5篇2007
  • 2篇2006
  • 3篇2005
  • 10篇2004
共 112 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
远程心电监测在社区居民中的应用被引量：4
2011年
3 328例接受远程心电记录仪检查的患者,正常者1 292例,异常者2 036例。异常心电图主要包括复极异常、传导阻滞、窦性心动过缓、心房颤动、心肌缺血等。1578例患者合并有多种心电异常。结论:远程心电记录仪操作方便,可发现多种心律失常。
梁锦军陈芳包明威裴大军石少波黄鹤杨波
关键词：心血管病学远程心电监测
迷走神经对心房有效不应期离散度影响的实验研究被引量：9
2003年
目的 :用动物实验模拟快速房率来观察迷走神经对心房有效不应期离散度 (dAERP)变化的影响。　　方法 :用 8只杂种犬自身随机对照 ,每只犬进行 2次实验 ,分非迷走神经阻断组与迷走神经阻断组 ,每组包括全部 8只杂种犬。第 1次实验在快速刺激前后监测心率变异性和心房有效不应期 (AERP) ,2周后进行第 2次实验 ,刺激前静脉应用阿托品 ,快速刺激前后监测AERP。观察不同状态下和用药物时犬的迷走神经张力和dAERP的变化以及之间的关系。　　结果 :①非迷走神经阻断组 80 0次 /分的快速心房刺激很快引起AERP缩短 ,dAERP无明显变化。停止刺激后AERP恢复很快 ,dAERP从刺激终止时 (2 1 0± 5 3 )ms升高到 7h后的 (4 0 0± 7 4)ms (P <0 0 5 )。②非迷走神经阻断组心率变异性参数在刺激终止 7h后与刺激终止时相比明显升高 (P <0 0 5 )。③刺激前应用阿托品 ,AERP和dAERP无明显变化 ,快速刺激仍能引起AERP缩短 ,刺激终止后dAERP从 (2 1 0± 4 1)ms升高到 (2 8 0± 5 1)ms (P >0 0 5 )。　　结论 :阻断迷走神经不能阻止电重构的发生 ,但迷走神经张力升高是dAERP升高的主要原因。
赵庆彦黄从新杨波江洪吴刚包明威龚志刚胡萍邓汉华
关键词：迷走神经心房有效不应期离散度慢性心房颤动
干扰肥胖小鼠心肌组织中CPT1b的表达对活性氧簇代谢的影响
2018年
目的 研究干扰肥胖小鼠心肌CPT1b的表达对心肌活性氧簇（ROS）的影响.方法 4周龄的雄性C57小鼠,随机分为三组,分别为正常对照组（N-mock）、肥胖对照组（O-mock）及肥胖干预组（O-CPT1b）,对肥胖组小鼠进行高脂饮食造肥胖模型.6周龄时,向干预组小鼠心肌注射靶向CPT1b（O-CPT1b）或靶向无关基因（N-mock、O-mock）的重组慢病毒.继续喂养10周后,取小鼠心肌,Western blot检测CPT1b的蛋白表达量;行油红O染色检测心肌组织中性脂质含量;使用冷冻切片染色法及流式细胞术检测心肌细胞中ROS.结果 RT-PCR和Western blot结果显示,携带CPT1b基因的短发夹RNA显著下调了O-CPT1b小鼠心肌组织中CPT1b的表达;肥胖引起心肌组织内中性脂质蓄积增多,下调CPT1b的表达增加了心肌内中性脂质的含量;高脂饮食还导致心肌ROS的含量显著增加,而下调CPT1b的表达可以改善甚至逆转这一进程.结论 CPT1b在肥胖小鼠心肌的ROS生成增多中起重要作用,下调小鼠心肌组织的CPT1b表达或许会通过减轻心肌氧化应激而改善肥胖性心脏重构.
罗强张逸杰包明威关红菁
关键词：RNA干扰活性氧簇
2型糖尿病患者血清Klotho水平与冠状动脉粥样硬化的相关性被引量：2
2017年
目的探讨2型糖尿病患者血清Klotho水平与冠状动脉粥样硬化程度的关系。方法选择老年糖尿病住院患者80例,入院后行冠状动脉造影,根据造影结果分为冠心病单支病变组18例、冠心病多支病变(两支及以上)组22例及对照组40例。采用Gensini评分法对冠状动脉造影结果进行评价。应用ELISA法检测各组血清Klotho水平。分析冠心病患者冠状动脉狭窄程度与血清Klotho水平的相关性。结果对照组、冠心病单支病变组、冠心病多支病变组Gensini积分分别为(10.75±4.52)、(19.95±10.08)、(48.55±20.91)分,冠心病单支病变组、冠心病多支病变组Gensini积分均高于对照组(P均<0.05),冠心病多支病变组Gensini积分高于冠心病单支病变组(P<0.05)。对照组、冠心病单支病变组、冠心病多支病变组血清Klotho水平分别为(444.81±23.04)、(377.36±18.11)、(323.79±13.63)pg/m L,冠心病单支病变组、冠心病多支病变组血清Klotho水平均低于对照组(P均<0.05),冠心病多支病变组血清Klotho水平均低于冠心病单支病变组(P<0.05)。冠心病患者冠状动脉狭窄Gensini积分与血清Klotho水平呈负相关(r=-0.805 13,P<0.05)。结果冠心病患者血清Klotho水平降低,冠状动脉狭窄Gensini积分与血清Klotho水平呈负相关,血清Klotho水平可反映糖尿病患者冠状动脉粥样硬化的程度。
王均鹏包明威
关键词：KLOTHO蛋白冠状动脉狭窄冠状动脉病变动脉粥样硬化2型糖尿病
急性心肌梗死后左心室重构与室性心律失常的关系被引量：4
2007年
目的探讨急性心肌梗死(AMI)后左心室(左室)重构与室性心律失常之间的关系。方法选取84例AMI患者,随机分为两组,A组接受ACEI治疗,B组不接受ACEI或ARB类药物治疗。随访观察梗死后左室收缩末期容积(LVESV),左室舒张末期容积(LVEDV)、左室重量(LVM)和左室射血分数(LVEF)与室性心律失常发生率之间的关系。结果AMI1年后A组LVESV小于B组,LVEF大于B组。A、B两组的LVESV随病程延长而增大,LVEF随病程延长而减低。AMI2周内发生室性心律失常组的LVM高于未发生组。AMI6个月和一年后发生心律失常组的LVEDV、LVESV和LVM高于未发生组,未发生组的LVEF高于发生组。发生室性心律失常组的LVEDV、LVESV和LVEF在三个时间点间差异及未发生室性心律失常组的射血分数在三个时间点间差异均有显著性(P<0.05)。室性心律失常在AMI2周内与LVM;6个月后与LVESV和LVM;1年后与LVEDV和LVESV密切相关。结论AMI后左室重构是引起室性心律失常重要基质。
包明威刘捷黄从新江洪杨波
关键词：心肌梗死心室重构心律失常
肥厚型心肌病患者心律变异性和复极动态性的特点被引量：1
2012年
目的研究肥厚型心肌病患者心律变异性和复极动态性的特点。方法在我院心内科住院患者中选取36例肥厚型心肌病患者，另选取30例健康志愿者为对照组。所有人选对象行心脏超声、心电图和动态心电图检查。检测或者计算下列指标：左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPWD）、舒张末期室间隔厚度（IVSD）、左心室质量（LVM）、QT间期离散度（QTd）、心律变异性时域指标（SDNN）、频域指标（VLF、LF、HF、LF／HF）、QT／RR斜率。比较上述指标在两组间的差异，分析肥厚型心肌病患者心律变异性（HRV）指标和QT／RR斜率与LVM间的相关性。结果肥厚型心肌病患者QTe／RR斜率、QTp／RR斜率和LVM显著高于对照组（P〈0．05）；LF和LF／HF均显著低于对照组（P〈0．05）。VLF、HF和SDNN在两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。HRV指标与LVM无相关性，QTe／RR斜率（r=0．582，P〈0．05），QTp／RR斜率（r=0．621，P〈0．05）与LVM显著相关。结论肥厚型心肌病患者交感神经对心脏的调控功能显著受损，复极动态性显著异常，其QT／RR斜率的增高与左室肥厚程度相关。
谭团团于胜波包明威
关键词：肥厚型心肌病QT间期心律变异性动态心电图
下调心肌CD36的表达对肥胖小鼠心肌活性氧簇生成的影响被引量：1
2016年
目的研究定向下调心肌CD36的表达对高脂饮食诱导的肥胖小鼠心肌组织中活性氧簇(ROS)含量的影响。方法4周龄的雄性C57小鼠,随机分为正常对照组(N-mock)、肥胖对照组(O-mock)及肥胖干预组(O-CD36),采用高脂饮食诱导肥胖。6周龄时,向心肌内分别注射靶向CD36(O-CD36)或靶向无关基因(N-mock、O-mock)的重组慢病毒。10周后,取小鼠心室组织检测CD36的mRNA及蛋白表达水平;行油红O染色检测心肌组织内中性脂质含量;并使用冷冻切片染色法及流式细胞术检测心肌细胞内ROS含量。结果慢病毒介导的RNA干扰显著下调了O-CD36小鼠心肌组织中CD36的表达。肥胖引起心肌组织内中性脂质蓄积,下调心肌CD36的表达显著减少了中性脂质的含量。高脂饮食还导致心肌ROS的含量显著增加,而下调CD36的表达可以改善甚至逆转这一进程。结论 CD36在高脂肪酸代谢所引起的ROS生成增加中起重要作用,定向下调心肌CD36的表达可以减少心肌组织ROS的含量,改善心肌氧化应激。
张逸杰刘景戴明彦曹权何文博包明威
关键词：RNA干扰活性氧簇
培哚普利对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织PI3K及肺功能的影响被引量：1
2015年
目的观察培哚普利对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠肺功能及肺组织磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)的影响,为培哚普利治疗慢阻肺提供科学依据。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及培哚普利干预组,每组各20只。采用两次气管滴注脂多糖(LPS)加烟熏的方法建立慢阻肺大鼠模型,第28 d时检测大鼠肺功能和肺组织中PI3K表达水平,HE染色观察大鼠肺组织病理改变。结果模型组大鼠肺组织HE染色符合慢阻肺的病理改变,培哚普利干预组肺气肿程度较慢阻肺组大鼠减轻;模型组、干预组大鼠的肺功能与对照组比较均有下降,模型组的每分钟呼气量(VE)、最大呼气流量(PEP)和0.3 s用力呼气容积(FEV0.3)较干预组下降更为显著,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);模型组、干预组肺组织中PI3K表达水平与对照组比较均有上升,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05),但模型组较干预组上升更为显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论培哚普利能明显改善慢阻肺大鼠肺功能,其机制可能是通过下调肺组织中PI3K的表达水平来实现的。
王均鹏包明威
关键词：慢性阻塞性肺疾病培哚普利脂多糖
MAO-A通过激活ROS/JNK通路加重心肌细胞脂质沉积
2023年
目的观察单胺氧化酶A(monoamine oxidase A,MAO-A)对与3T3-L1脂肪细胞共培养的原代新生大鼠心肌细胞(neonatal rat cardiomyocyte,NRCM)脂质沉积的影响及机制。方法选取40只出生1~3天的SD大鼠心肌细胞与3T3-L1脂肪细胞构建NRCM/3T3-L1共培养体系,并加入棕榈酸(palmitic acid,PA),模拟肥胖时心肌细胞所处的内环境。将细胞分为对照组、PA组、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)组、过氧化氢(hydrogen peroxide,H 2O 2)组、NE+CLG组、氯吉兰(clorgyline,CLG)组。采用α横纹肌肌动蛋白评估心肌细胞的纯度和面积,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)测定心肌细胞内心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)的mRNA水平,免疫荧光染色测定心肌细胞内活性氧簇水平(reactive oxygen species,ROS),油红O染色评估心肌细胞内脂质沉积,Western blot法测定心肌细胞内MAO-A、JNK的蛋白及磷酸化水平。结果与对照组比较,PA组心肌细胞面积(14.681±0.481μm^(2) vs 19.932±0.220μm^(2),P<0.01)增大,ANP的相对mRNA水平(1.006±0.017 vs 1.914±0.152,P<0.01)、MAO-A的相对蛋白水平(0.117±0.022 vs 0.430±0.092,P<0.01)、ROS水平(0.001±0.001 vs 0.004±0.002,P<0.01)、脂滴面积比(0.001±0.001 vs 0.054±0.002,P<0.01)及p-JNK的相对蛋白水平(0.032±0.007 vs 0.263±0.119,P<0.05)均增加。与PA组比较,NE明显增加心肌细胞内MAO-A的相对蛋白水平(0.430±0.092 vs 1.114±0.091,P<0.01)和ROS水平(0.004±0.002 vs 0.013±0.001,P<0.01)。另外,NE和H 2O 2均能增加心肌细胞脂滴面积比(0.054±0.002 vs 0.106±0.005,P<0.05;0.054±0.002 vs 0.092±0.002,P<0.01)和p-JNK的相对蛋白水平(0.263±0.119 vs 0.969±0.082,P<0.05;0.263±0.119 vs 0.640±0.101,P<0.05)。CLG可明显改善NE诱导的异常。结论MAO-A相对蛋白水平增加会加重与3T3-L1脂肪细胞共培养的心肌细胞内的氧化应激和脂质沉积,其机制可能与ROS/JNK信号级联反应激活有关。
代地林吴园包明威
关键词：MAO-A脂质沉积JNK信号通路
心力衰竭家兔心肌细胞中RIP2蛋白表达异常研究被引量：1
2016年
目的研究家兔心肌细胞中受体相互作用蛋白2(RIP2)在容量负荷联合压力负荷产生的心力衰竭(HF)中的表达变化。方法 20只新西兰大耳白兔使用随机数表法分为对照组(Sham组,n=10)和心力衰竭组(HF组,n=10)。Sham组仅行假手术,HF组经颈动脉刺破主动脉瓣增加心脏容量负荷,2周后缩窄腹主动脉增加心脏压力负荷。2个月造模结束后家兔均行心脏超声检测心脏结构及心功能,称量体质量(BW)、心脏体质量(HW)及肺脏体质量(LW),左室游离壁组织做成石蜡切片后行HE及胶原PSR染色,RIP2蛋白免疫组化染色。结果与Sham组比较,HF组家兔心脏室壁厚度增加[HW/BW:(2.25±0.31)vs(4.06±0.59)],心腔扩大[LVEDD:(1.12±0.09)cm vs(1.72±0.21)cm],心功能减低[EF:(72.34±6.89)%vs(40.75±7.92)%],差异有统计学意义(P<0.05),免疫组化中RIP2在心肌细胞内的褐色颗粒减少。结论心力衰竭家兔心肌细胞中RIP2蛋白表达减少。
张艳武欣迎王澈包明威杨波
关键词：家兔心力衰竭心肌细胞心脏重构
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