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卢红

作品数:8 被引量:33H指数:3
供职机构:湖北科技学院更多>>
发文基金:湖北省教育厅科学技术研究项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇环境科学与工...
  • 1篇文化科学

主题

  • 4篇心肌
  • 3篇多糖
  • 3篇心肌病
  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 3篇糖尿病心肌
  • 3篇糖尿病心肌病
  • 3篇细胞
  • 3篇黄芪多糖
  • 3篇肌病
  • 2篇蛋白
  • 2篇白细胞介素
  • 2篇白细胞介素-...
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇凋亡
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇心肌缺血再灌
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇心肌损伤

机构

  • 8篇湖北科技学院
  • 3篇湖北中医药大...
  • 1篇右江民族医学...
  • 1篇武汉纺织大学

作者

  • 8篇卢红
  • 5篇陈红霞
  • 5篇曹霞
  • 3篇汪蕾
  • 1篇周建刚
  • 1篇赵小玉
  • 1篇张军

传媒

  • 3篇山东医药
  • 2篇湖北科技学院...
  • 1篇现代肿瘤医学
  • 1篇湖北科技学院...
  • 1篇微生物前沿

年份

  • 3篇2023
  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 1篇2013
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
黄芪多糖联合二甲双胍对糖尿病大鼠心肌损伤的实验研究被引量:3
2015年
目的观察黄芪多糖(APS)联合二甲双胍对糖尿病大鼠心肌损伤的影响,并探讨其可能机制。方法选取健康SD大鼠50只,随机分为正常对照组(10只)和高脂组(40只),高脂组给予高糖高脂饮食喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30mg/kg,建立2型糖尿病模型。选取造模成功大鼠32只随机分为糖尿病心肌病组(DM组)、黄芪多糖治疗组(黄芪多糖400mg/kg)、二甲双胍治疗组(二甲双胍600mg/kg)及联合用药组(黄芪多糖200mg/kg+二甲双胍300mg/kg),每组8只;继续用药治疗8周后观察大鼠一般情况,检测空腹血糖、动物体重,放射免疫分析法检测血清胰岛素水平;酶联免疫吸附试验检测血清IL-6、Ang-Ⅱ水平。结果与对照组比较,DM组大鼠血糖明显升高,体重下降,血清胰岛素水平明显下降,IL-6、Ang-Ⅱ水平显著升高;联合用药组大鼠空腹血糖、IL-6、Ang-Ⅱ低于黄芪多糖干预组和二甲双胍干预组;联合用药组的体重、胰岛素高于黄芪多糖干预组和二甲双胍干预组(P≤0.05)。结论黄芪多糖与二甲双胍联合应用可降低血糖、抑制IL-6、Ang-Ⅱ表达,促进胰岛素分泌,对糖尿病心肌有协同增强抗损伤的作用。
陈红霞曹霞卢红汪蕾
关键词:黄芪多糖二甲双胍糖尿病心肌病白细胞介素-6
黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌的保护作用被引量:13
2015年
目的观察黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌的保护作用,并探讨其机制。方法 40只SD大鼠随机分为空白对照组(NC组)、模型对照组(MC组)、黄芪多糖高剂量治疗组(NH组)和黄芪多糖低剂量治疗组(NL组),各10只。NC组用普通饲料喂养,后3组用高糖高脂饲料喂养,均6周,同时对后3组进行造模(30 mg/kg链脲佐菌素一次性腹腔注射)。NH组和NL组用黄芪多糖200、400 mg/(kg·d)腹腔注射6周,MC组用等量生理盐水灌胃。给药6周后,检测各组大鼠血清、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、转化生长因子β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,光镜下观察心肌组织形态学改变。结果与MC组相比,NH、NL组大鼠血糖水平降低;血、心肌组织SOD活性升高,MDA含量下降,TGF-β1和TNF-α水平下降(P均<0.05)。NH、NL组与MC组比较,大鼠心肌结构损伤减轻,核裂解、丢失现象减少。结论黄芪多糖可减轻糖尿病大鼠心肌氧化应激和纤维化,减轻糖尿病造成的心肌损伤,其机制可能与抑制TGF-β1和TNF-α表达有关。
陈红霞曹霞卢红赵小玉
关键词:糖尿病糖尿病心肌病黄芪多糖转化生长因子Β1肿瘤坏死因子Α
黄芪多糖对糖尿病心肌病大鼠的治疗作用及机制探讨被引量:16
2016年
目的探讨黄芪多糖(APS)治疗糖尿病心肌病(DCM)的机制。方法选择Wistar大鼠50只,其中30只腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型后,选择其中20只随机分为模型组、治疗组各10只;其余20只未造模大鼠随机分为空白对照组、APS组各10只。治疗组及APS组予腹腔注射APS 300 mg/(kg·d),空白对照组及模型组予腹腔注射等量生理盐水。分别于第8、10、12、14周末取各组尾静脉血检测空腹血糖。于第14周末抽取腹主动脉血,采用酶联免疫分析法检测血清IL-6、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。取左心室肌组织,采用TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况,计算心肌细胞凋亡指数(AI)。结果模型组各时点血糖水平均高于空白对照组(P均<0.05),治疗组第12、14周末血糖水平低于模型组(P均<0.05)。模型组血清IL-6、AngⅡ水平均高于空白对照组及治疗组(P均<0.05)。空白对照组、APS组、模型组、治疗组AI分别为(1.47±0.34)、(1.38±0.56)、(62.56±11.32)、(31.05±8.75)个,模型组心肌细胞AI均高于空白对照组及治疗组(P均<0.05)。结论 APS可降低糖尿病大鼠血清IL-6、AngⅡ水平,抑制心肌细胞凋亡,可能是其治疗DCM的机制之一。
陈红霞曹霞卢红汪蕾
关键词:黄芪多糖糖尿病心肌病白细胞介素-6细胞凋亡
丙戊酸钠对奥沙利铂化疗痛大鼠的镇痛作用及其机制探讨
2023年
目的:探讨丙戊酸钠对奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)化疗痛大鼠的镇痛作用及其机制。方法:连续5天腹腔注射OXA构建化疗痛大鼠模型;鞘内注射丙戊酸钠进行干预;将大鼠随机分成对照组、模型组以及丙戊酸钠给药组,记录大鼠痛觉行为及运动能力变化;分子对接分析丙戊酸钠与组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC6)结合;免疫荧光和免疫印迹法检测各组动物脊髓组织中HDAC6、星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(glail fibrillary acidic protein,GFAP)、促炎细胞因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)以及Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)信号途径各成分蛋白的表达变化。结果:行为学检测表明,与对照组相比,连续腹腔注射OXA诱导大鼠自发缩足次数增加(P<0.05),机械痛觉阈值下降(P<0.05),运动能力受损(P<0.05)。免疫印迹和免疫荧光分析显示,与对照组相比,模型组脊髓组织中HDAC6、IL-1β、GFAP、TLR4、MyD88、NF-κB和Caspase-1蛋白表达水平均增加(P<0.05)。与模型组相比,丙戊酸钠鞘内给药后减少大鼠自发缩足次数(P<0.05),增加机械痛觉阈值(P<0.05),转棒停留时间及运动距离增长(P<0.05);降低HDAC6、IL-1β、GFAP、TLR4、MyD88、NF-κB和Caspase-1蛋白表达水平(P<0.05)。结论:丙戊酸钠可能通过靶向阻断HDAC6抑制脊髓TLR4/NF-κB/IL-1β炎症信号缓解大鼠化疗痛。
曹媛媛闫楹杨荷雨吴吉谢敏张军卢红
关键词:丙戊酸钠神经炎症组蛋白去乙酰化酶
降解造纸废水微生物絮凝剂产生菌的筛选及鉴定分析
2023年
从造纸厂沉淀池活性污泥中分离得到1株产絮凝剂菌株A2。经鉴定,该菌株为杆状革兰氏阳性菌,为Alcaligenes faecalis subsp. phenolicus。该菌株在添加有葡萄糖、木质素及H酸的培养基中,均能产生絮凝剂。通过对絮凝剂进行纯化,使用红外光谱对絮凝剂的表征进行初步分析,发现絮凝剂中存在OH、NH2、O=C-NH基团。添加不同的碳源研究其絮凝效果,发现该菌株在葡萄糖、木质素和H酸中都有较好的絮凝效果。实验结果表明,该菌株具有较高降解造纸厂废水的能力。
陈舒丽周建刚卢红
关键词:生物降解微生物絮凝剂污水处理
他汀类药物预处理时间对兔心肌缺血再灌注损伤的影响被引量:1
2013年
目的观察普伐他汀、阿伐他汀和氟伐他汀一次性预处理的时间对兔心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法选择日本大耳白兔70只,分别为普伐他汀、阿伐他汀和氟伐他汀组,每组21只,药物各组又分三个小组,对照组7只。实验前5 d、3 d和2 h通过灌胃一次性分别给予普伐他汀、阿伐他汀和氟伐他汀10 mg/kg,随后制作心肌梗死模型,术后测量心肌梗死面积并检测缺血区内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性。体外实验部分培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),观察以上他汀类药物作用0 min、5 min、15 min、20 min和30 min后诱导HUVECs表达eNOS的变化,通过Westernblot检测信号分子p-Akt(磷酸化丝/苏氨酸蛋白激酶)的含量。结果提前2 h给药能显著减少各组心肌缺血再灌注后的心肌梗死面积,增加缺血区eNOS的含量。缺血前5 d和3 d给药对心肌损伤改善不显著。细胞实验发现,以上他汀类药物20 min内即能上调血管内皮细胞eNOS表达,同时p-Akt的含量增加。结论短时间内一次性预处理应用他汀类药物能够减轻缺血再灌注损伤。其机制可能与他汀类药物上调pAkt信号分子,在短时间内诱导血管内皮细胞eNOS表达有关。
陈红霞曹霞卢红汪蕾
关键词:缺血再灌注他汀类药物血管内皮细胞一氧化氮合酶蛋白激酶
PBL教学法下的病理生理学教学模式探讨被引量:1
2015年
通过分析病理生理学教学特点及教学要求,将PBL教学模式引入其教学活动中,并对教学内容、教学方法进行改革。同时提出实践过程中还需解决的问题如:教学理念的更新、教学资源的处理、教学团队的协作以及教师临床知识的储备等。
陈红霞曹霞卢红
关键词:PBL教学法病理生理学教学改革
喜炎平注射液联合头孢哌酮舒巴坦钠治疗老年肺气肿合并肺部感染的疗效观察被引量:4
2023年
目的探讨喜炎平注射液联合头孢哌酮舒巴坦钠治疗老年肺气肿合并感染的临床效果。方法选取53例在院老年肺气肿合并肺部感染患者,随机分为观察组(n=28)和对照组(n=25),两组均给予头孢哌酮舒巴坦钠治疗,在此基础上观察组联合喜炎平治疗,评估两者治疗效果。结果观察组患者症状缓解时间、体温恢复正常时间及在院时间明显短于对照组(P<0.05),且治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05)。治疗7d,与对照组相比,观察组炎症因子水平显著降低,肺功能明显提高(P<0.05),且两组均无明显的治疗副反应产生(P>0.05)。结论喜炎平注射液联合头孢哌酮舒巴坦钠治疗老年肺气肿合并感染疗效显著,值得临床推广。
陈莉卢红
关键词:喜炎平注射液头孢哌酮舒巴坦钠老年肺气肿肺部感染
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