卢艳秋
- 作品数：12 被引量：70H指数：4
- 供职机构：郑州大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同时间炎性因子白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达与脑出血患者神经细胞凋亡的关系被引量：5
- 2016年
- 目的探讨脑出血患者炎性因子表达与细胞凋亡的关系。方法选取脑出血患者48例，登记临床资料并检测血肿周围脑组织白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的不同时间段的表达。测定IL-1β、TNF-α表达：（1）反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）；（2）Westernblot法；（3）免疫组织化学法。测定细胞凋亡：原位缺口末端标记法（TUNEL）法。结果IL-1β、TNF-α的表达高峰期分别为0-24h（0，819±0．109）、13-48h（0．529±0．083），Westernblot法及免疫组织化学法测定结果一致。TUNEL法测定神经细胞凋亡高峰期为13-48h（68．3±13．6），表明脑出血后神经细胞凋亡与TNF-α的表达高峰完全一致，与IL-1β表达高峰也有大部分重叠，均存在时间变化规律一致性。以凋亡细胞数为纵轴、IL-1β、TNF-α表达阳性细胞数为横轴分别制作散点图。胞质IL-1β阳性细胞数与凋亡细胞数相关系数R为0．376为中度正相关，胞质TNF-α阳性细胞数与凋亡细胞数相关系数R为0．954为高度正相关，均提示有明显正相关。结论脑出血患者血肿周围脑组织IL-1β、TNF-α表达水平与神经细胞凋亡数一致。
- 卢艳秋刘小军常克亮陶胜忠
- 关键词：白细胞介素-1Β肿瘤坏死因子-Α脑出血神经细胞
- 肿瘤坏死因子-α表达与脑出血患者神经细胞凋亡的相关性研究被引量：2
- 2017年
- 目的探讨脑出血患者炎性因子表达与细胞凋亡的关系。方法选取脑出血患者48例,登记临床资料并检测血肿周围脑组织TNF-α的不同时间段的表达。测定TNF-α表达:(1)Western Blot法;(2)免疫组化法。测定细胞凋亡:TUNEL法。结果 TNF-α的表达高峰期为0~24h、13~48h,TUNEL法测定神经细胞凋亡高峰期为13~48h,表明脑出血后神经细胞凋亡与TNF-α的表达高峰完全一致,存在时间变化规律一致性。以凋亡细胞数为纵轴,TNF-α表达阳性细胞数为横轴制作散点图。胞质TNF-α阳性细胞数与凋亡细胞数相关系数r为0.954,呈明显正相关。结论脑出血患者血肿周围脑组织TNF-α表达水平与神经细胞凋亡数一致。
- 卢艳秋常克亮王生锋刘晓静刘小军
- 关键词：TNF-Α脑出血神经细胞凋亡
- 诱导多能干细胞移植促进脑出血大鼠神经功能恢复被引量：5
- 2016年
- 目的 采用脑出血（ICH）患者来源的诱导多能干细胞（iPSCs）进行移植治疗ICH大鼠模型,探讨其神经功能恢复的可能机制.方法 采用胶原酶注入法制作ICH大鼠模型.将制作成功的ICH大鼠模型随机分为3组,即假手术组（Sham组）、磷酸盐缓冲液（PBS）组及iPSCs组,观察iPSCs在大鼠脑内的存活,迁移及分化情况;通过改良神经功能评分（mNSS）及改良肢体放置试验（MLPT）评分来动态观察ICH大鼠的神经功能恢复情况;通过免疫组织化学染色及Western blot法监测血管内皮生长因子（VEGF）和层粘连蛋白（LN）的表达.结果 PSCs组的mNSS评分在14 d（2.60±0.70）和28 d（1.20±0.48）均较PBS组14 d（4.50±0.71）和28 d（3.00±0.52）明显改善（P＜0.05）.iPSCs组的MLPT评分在14 d（2.00±0.92）和28 d（1.20±0.85）均较PBS组14 d（2.60±0.91）和28 d（1.80±0.89）明显改善（P＜0.05）.iPSCs组血肿周围组织中的VEGF（140.76±1.58）与LN（140.22±0.67）的表达水平较PBS组明显增高（P＜0.05）.结论 iPSCs移植能促进ICH大鼠的神经功能的恢复,其机制可能是通过调节血肿周围组织中的VEGF和LN的表达水平来实现的.
- 祁景刘小军刘英卢艳秋周明锴祁绍艳
- 关键词：诱导多能干细胞脑出血血管内皮生长因子层粘连蛋白
- 体外膜肺氧合联合主动脉内球囊反搏治疗难治性心源性休克的疗效观察被引量：17
- 2018年
- 目的观察体外膜肺氧合（ECMO）联合主动脉内球囊反搏（IABP）治疗难治性心源性休克（RCS）的疗效及安全性。方法 96例RCS患者被分为3组：IABP组（n=34）、ECMO组（n=32）及联合（IABP＋ECMO）组（n=30）。在常规抗休克用药基础上分别应用IABP、ECMO及IABP＋ECMO支持治疗。比较3组患者治疗前、治疗后6h、1天、2天、3天的心率、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、血氧饱和度（SO2）、动脉血乳酸、心肌钙蛋白I（cTnⅠ）、脑利钠肽（BNP）、左心室舒张末内径（LVED）、左心室射血分数（LVEF）及血管活性药物（多巴酚丁胺、去甲肾上腺素）用量的变化、并发症及临床转归（撤机成功率及住院期间死亡率）。结果治疗3天后,3组患者上述指标均有逐步改善,而联合组上述指标的改善较IABP组及ECMO组更显著（P〈0.05或P〈0.01）;ECMO组的心率、MAP、CVP、SO_2、动脉血乳酸、cTnⅠ、LVEF及多巴酚丁胺、去甲肾上腺素用量等指标的改善优于IABP组（均P〈0.01）;IABP组BNP、LVED的改善优于ECMO组（P〈0.05,P〈0.01）;联合组并发症发生率高于IABP组和ECMO组（χ^2=15.875,P〈0.001;χ^2=4.504,P=0.034）;ECMO组并发症发生率高于IABP组（χ^2=3.957,P=0.047）;联合组撤机成功率高于IABP组和ECMO组（χ^2=16.063,P〈0.001;χ^2=5.792,P=0.016）;3组患者住院期间死亡率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 IABP＋ECMO联合治疗在改善RCS患者血液动力学方面优于IABP和ECMO,但联合治疗增加了并发症发生率,影响了临床预后的改善;降低并发症成为提高联合治疗疗效的关键。
- 刘晓静王生锋刘小军祁绍艳卢艳秋郭燕楚紫栋王文涛
- 关键词：体外膜肺氧合主动脉内球囊反搏疗效
- 静脉动脉体外膜肺氧合患者脑组织氧饱和度与预后的关系
- 2024年
- 目的探究接受静脉动脉体外膜肺氧合(VA-ECMO)支持患者脑氧饱和度与患者预后的关系。方法前瞻性纳入2020年9月至2022年6月郑州大学第二附属医院监护室91例接受VA-ECMO支持患者。在患者接受VA-ECMO支持后,第一时间获取家属的纸质版知情同意书,对符合要求的患者进行脑氧饱和度监测。在患者前额放置NIRS监测探头对脑氧饱和度(rSO2)进行连续动态监测至少24 h。收集患者的一般资料、入ICU 24 h内的一般生命体征(心率、平均动脉压、呼吸),实验室检查结果(血常规、乳酸),ECMO支持期间多重耐药菌感染情况和彩超检查结果(左心室内径、左心室射血分数)。最终纳入研究的患者分为存活组和死亡组。组间比较,计量资料采用t检验或Mann-Whitney U检验,计数资料采用卡方检验或者Fisher精确检验,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,采用DeLong方法比较曲线下面积。结果研究过程中未观察到与脑氧监测相关的不良事件。严重休克患者的病因以急性心血管病为主,包括急性心肌梗死,心衰等。患者的平均年龄约54岁。入组患者的存活率约45%(41/91)。死亡患者的rSO2低于存活患者(51.42%比58.24%,P<0.05)。rSO2是VA-ECMO患者不良预后的独立预测因子,受试者工作特征曲线下面积(AUC)为0.722。当rSO2为56%的截断值时,预测VA-ECMO患者病死率的敏感性(58%)和特异性(75.65%)最高。结论NIRS可用于监测VA-ECMO支持患者脑灌注情况,低脑氧饱和度与患者的不良预后明显相关。
- 卢艳秋张飞王艮卫李亚辉黄少轩周玉阳
- 关键词：休克体外膜肺氧合脑灌注脑氧饱和度病死率
- 盐酸川芎嗪联合奥扎格雷对急性脑梗死患者神经功能缺损和血液流变学的影响被引量：29
- 2020年
- 目的应用盐酸川芎嗪联合奥扎格雷治疗急性脑梗死患者,评估其神经功能缺损和血液流变学的改善作用。方法选择2018年2月—10月急性脑梗死患者100例,随机分为对照组和治疗组,两组各50例。两组患者均给予溶栓、抗凝、脱水降颅内压、营养神经、预防并发症等常规治疗,对照组患者给予奥扎格雷钠进行治疗,治疗组患者应用盐酸川芎嗪联合奥扎格雷治疗。分别于治疗前后,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和Barthel指数评分(BI评分)评估患者神经功能和日常生活能力改善状况,评估椎动脉、基底动脉血流速度,检测治疗前后患者血流变学指标及血小板计数(PLT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)水平。结果治疗后治疗组椎动脉、基底动脉血流速度和BI评分分别为(51.29±2.83)cm/s、(53.54±2.97)cm/s和(74.83±4.73)分,高于对照组(49.23±2.91)cm/s、(51.07±3.28)cm/s和(70.58±4.64)分,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后治疗组NIHSS评分为(21.36±3.35)分,低于对照组(24.55±3.84),差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗组全血黏度(高切、低切)、血浆黏度、红细胞压积和APTT分别为(3.91±0.72)mPa·s、(10.14±0.95)mPa·s、(1.17±0.20)mPa·s、(4.36±0.35)和(22.83±0.96)s,均低于对照组(5.14±0.75)mPa·s、(11.25±0.98)mPa·s、(1.69±0.24)mPa·s、(5.75±0.39)和(25.74±0.92)s,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论应用盐酸川芎嗪联合奥扎格雷治疗急性脑梗死患者,能够显著提高患者脑部血流,改善血液流变学状况,促进患者神经功能恢复和日常生活质量的提高。
- 祁景刘小军祁邵艳卢艳秋刘英郭燕
- 关键词：盐酸川芎嗪奥扎格雷急性脑梗死神经功能血液流变学
- 依达拉奉联合乌司他丁对创伤性湿肺患者氧代谢、炎性反应及氧化应激的影响被引量：4
- 2018年
- 目的观察依达拉奉联合乌司他丁对创伤性湿肺患者氧代谢、炎性反应及氧化应激的影响。方法 100例创伤性湿肺患者随机分为对照组和观察组,每组50例。对照组在基础治疗和呼吸支持的基础上加用乌司他丁(30万U,静脉滴注, bid),观察组在对照组治疗的基础上加用依达拉奉(30 mg,静脉滴注,bid),连用14 d。比较两组患者治疗前后急性生理学与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分、氧代谢指标[呼吸频率(RR)、动脉血氧分压(PaO_2)、氧合指数(PaO_2/FiO_2)、动脉血氧饱和度(SaO_2)和血乳酸(Lac)]、炎性因子[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、表面活性物质相关蛋白D (SP-D)]的变化,记录两组患者药物不良反应、病情演变及预后状况。结果治疗14 d后,两组患者的APACHEⅡ评分及氧代谢指标(RR、 PaO_2、 PaO_2/FiO_2、 SaO_2、 Lac)、炎性因子(CRP、 IL-6、 TNF-α)水平、氧化应激指标(MDA、 SP-D)均较治疗前明显改善(均P <0.01),而观察组患者改善更显著(P <0.01)。两组SOD水平均有下降,但观察组SOD水平显著高于对照组(P <0.01)。观察组患者的肺挫伤程度、脱机时间、 ICU住院时间及肺实变率均优于对照组(P <0.01或P <0.05)。两组患者的药物不良反应发生率差异无显著意义(P> 0.05)。结论依达拉奉联合乌司他丁治疗创伤性湿肺,可有效改善患者氧代谢、炎性反应和氧化应激水平,疗效优于乌司他丁单用,安全性好。
- 刘晓静刘英周明锴卢艳秋刘小军祁绍艳
- 关键词：依达拉奉乌司他丁创伤性湿肺氧代谢氧化应激
- USP9X和β-catenin蛋白在高级别胶质瘤中的表达与临床病理特征分析被引量：2
- 2016年
- 目的研究USP9X/β-catenin在高级别胶质瘤中的表达,分析USP9X/β-catenin的表达与患者临床病理特征和生存期之间的关系。方法连续收集病理科存档的高级别胶质瘤组织标本(WHOⅢ~Ⅳ级),随访日期截止于2015年1月。免疫组化检测高级别胶质瘤组织USP9X/β-catenin蛋白的表达,分析USP9X在不同性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤分级的患者中的表达情况。单因素和多因素生存分析影响患者预后的各种预后因子。结果 54例高级别胶质瘤患者中,USP9X阳性患者26例,阳性表达率48.1%。β-catenin阳性患者25例,阳性表达率46.3%。不同年龄(P=0.777)、性别(P=0.783)、分化程度(P=0.793)、肿瘤大小(P=0.155)的胶质瘤患者中USP9表达率差异无统计学意义。但生存期小于1年的高级别胶质瘤患者中USP9X的表达明显高于生存期大于1年的患者。Kaplan-Meier单因素生存分析提示USP9X表达状况(P=0.001)、术后放射治疗(P=0.033)、肿瘤大小(P=0.049)是影响高级别胶质瘤患者预后的因素。COX风险模型多因素分析提示USP9X表达状况是影响高级别胶质瘤患者预后的独立因子。结论去泛素化酶USP9X在高级别胶质瘤中的表达与患者年龄、性别、肿瘤分级、肿瘤大小无关,与患者生存期的长短呈负相关。USP9X表达较弱、术后接受放射治疗、肿瘤较小的高级别胶质瘤患者的生存期较长。在所有与高级别胶质瘤患者预后相关的因素中,去泛素化酶USP9X的表达状况是影响高级别胶质瘤患者预后的独立因子。
- 卢艳秋刘小军常克亮
- 关键词：Β-连环蛋白高级别胶质瘤免疫组化预后
- 高血糖对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子表达的影响
- 2007年
- 目的观察高血糖条件下大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)表达的情况。方法以链脲佐菌素诱导产生实验性糖尿病大鼠,饲养6周左右,经测定血糖>16·7mmol/L确定糖尿病模型的建立。以线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,进行梗死体积测定,采用免疫组化方法观察大鼠脑缺血再灌注6h、12h、24h、48h时程bFGF的表达情况,比较糖尿病大鼠及正常大鼠脑缺血再灌注后脑内bFGF的表达的差异。结果(1)相同时间点糖尿病组大鼠脑梗死体积明显大于正常血糖组。(2)正常血糖组大鼠及糖尿病组大鼠脑缺血后bFGF的表达均增加,糖尿病组大鼠脑缺血再灌注后各时间点bFGF的表达均低于正常血糖组(P<0·01)。结论脑缺血再灌注损伤可以诱导bFGF表达增强,提示bFGF对缺血性脑损伤有保护作用。糖尿病加重了大鼠脑缺血再灌注损伤,造成bFGF的表达不足。
- 孙乐羽王建平尹帅领李昕卢艳秋
- 关键词：糖尿病脑缺血再灌注BFGF
- 托吡酯对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和HSP-70表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的了解托吡酯(topiramate)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和热休克蛋白-70(HSP-70)蛋白表达的影响,探讨托吡酯的神经保护作用机制。方法用线栓法制备SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO)模型,托吡酯100mg/kg灌胃,qd×3,应用原位末端标记(TUNEL)和HSP-70免疫组化染色分别观察大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和HSP-70表达。结果脑缺血再灌注后2h即出现凋亡细胞,并逐渐增加,2d达高峰,之后逐渐减少。托吡酯干预后,凋亡神经细胞减少,其中再灌注12～48h与对照组比较差异有显著性P<0·01。脑缺血再灌注后HSP-70的表达于2h逐渐增加,24h达高峰,72h后逐渐降低。托吡酯干预后,再灌注12h～72hHSP-70表达较对照组显著升高。结论HSP-70及神经细胞凋亡均参与了脑缺血的病理生理过程,托吡酯具有抑制细胞凋亡和神经保护作用。
- 卢艳秋娄季宇白宏英孙乐羽程倚萌
- 关键词：局灶性脑缺血托吡酯细胞凋亡
