叶瑞东
- 作品数：44 被引量：120H指数：6
- 供职机构：南京军区南京总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金南京军区南京总医院科研基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 窖蛋白-1通过调节ERK1/2信号通路减轻星形胶质细胞缺糖缺氧损伤
- 目的:胞膜窖(caveolae)是细胞膜表面的微小凹陷区域,窖蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)是胞膜窖的主要结构蛋白.既往研究报道指出Cav-1参与了缺血性脑卒中后细胞信号传导的调节,对中枢神经系统具有保护作...
- 许丽丽谢怡叶瑞东刘新峰
- 缺血性脑卒中急性期神经保护治疗的研究进展被引量：1
- 2008年
- 叶瑞东韩军良赵钢
- 关键词：脑卒中神经保护药理学
- 间充质干细胞移植治疗缺血性卒中的临床研究进展被引量：6
- 2014年
- 近二十年来,缺血性卒中的诊断和治疗方法取得了长足的进展,然而,在全球范围内,卒中仍然是致残的最主要因素.尽管卒中急性期的溶栓治疗能够改善预后,提高生存率,但是由于卒中发生后,溶栓时间窗的限制,仅使一小部分患者能够获益[1].卒中发生后最主要是对患者神经功能的影响,这些损害在卒中发生的急性期最明显,随后的4~6周部分功能有所改善,但是患者依然残留一些功能缺损,从而导致了慢性残疾[2].
- 李芸王昭君谢怡叶瑞东徐格林樊新颖
- 关键词：间质干细胞移植卒中
- 急性腔隙性脑梗死合并脑微出血相关血液指标的研究
- ＜正＞目的脑微出血（cerebral microbleeds,CMBs）目前已被广泛认为是脑小血管病的重要影像学标记,而且与多种脑血管疾病的预后及转归密切相关。组织学研究发现,CMBs的发生可能涉及到内皮功能紊乱及血脑屏...
- 刘娟芳叶瑞东
- 文献传递
- 人血白蛋白抑制蛛网膜下腔出血大鼠急性期Mincle相关神经炎性损伤被引量：2
- 2017年
- 目的探讨人血白蛋白对实验性蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠早期巨噬细胞诱导型C型凝集素因子（Mincle）相关神经炎症的保护作用及其相关机制。方法采用血管刺破法建立SAH动物模型。将92只雄性SD大鼠按随机数字表分为假手术组（n=23）、生理盐水组（n=23）、低剂量（0.63 g/kg, n=23）和高剂量（1.25 g/kg, n=23）白蛋白组。生理盐水和白蛋白经尾静脉于术后2 h注入大鼠体内。于造模24 h后采用改良Garcia量表进行行为学评分，行小胶质细胞Iba-1和中性粒细胞髓过氧化物酶（MPO）免疫染色，采用实时定量PCR方法检测IL-1β、诱导型一氧化氮合酶、CD11b、单核细胞趋化蛋白-1、诱导型中性粒细胞趋化因子-1和CXC趋化因子配体-2的mRNA水平，采用免疫共沉淀法评价白蛋白是否能与Mincle结合，采用免疫印迹实验检测Mincle、Syk和p-Syk蛋白表达水平。所有实验在取大鼠脑后先行脑底出血严重性评分。结果生理盐水、低剂量和高剂量白蛋白组大鼠脑底出血严重性评分分别为（11.4±1.6）、（12.8±2.5）和（11.2±3.2）分，差异无统计学意义（F=0.694, P=0.516）。大鼠行为学评分结果显示生理盐水组为（7.5±2.9）分，而低、高剂量白蛋白组大鼠的评分显著高于生理盐水组，分别为（14.6±2.2）、（13.6±2.7）分（均P〈0.01）。免疫染色结果显示，白蛋白给药组小胶质细胞形态多趋于分支状静息态，MPO阳性细胞百分比也较生理盐水组的20.7%±1.9%明显减少，仅为12.1%±2.1%和9.8%±0.9%（F=32.216, P=0.001）。PCR结果提示白蛋白还能显著抑制各炎性及趋化因子mRNA水平（均P〈0.05）。免疫共沉淀结果证实白蛋白可以直接与Mincle结合并抑制其与SAP130的结合。免疫印迹实验表明Mincle、Syk和p-Syk的表达也被白蛋白显著抑制（均P〈0.05）。结论人血白蛋白可能通过直接结合Mincle抑制Mincle/Syk通路，从而抑制SAH后
- 谢怡吕秋石郭洪权赵娜娜叶瑞东刘新峰
- 关键词：蛛网膜下腔出血白蛋白类神经炎症神经保护
- 帕金森与帕金森病被引量：1
- 2008年
- 帕金森病（PD）是一种常见的神经系统变性疾病，自1817年詹姆斯·帕金森（James Parkinson）首次正式报道以来对该病病因、病理的认识以及诊断和治疗均取得了长足的进展。
- 叶瑞东孔祥伟赵钢韩军良
- 关键词：帕金森病神经系统变性疾病
- 黄芩苷对球囊拉伤后颈动脉粥样硬化的影响及其作用机制被引量：3
- 2016年
- 目的探讨黄芩苷对新西兰大白兔颈动脉粥样硬化(AS)的影响及潜在的分子机制。方法健康雄性新西兰大白兔30只,随机分为5组:空白对照组(NC组)、安慰剂对照组(PC组)、阿托伐他汀治疗组(AT组)、黄芩苷预防组(BP组)和黄芩苷治疗组(BT组),每组6只。后4组均在高脂饮食后,进行右侧颈动脉球囊拉伤,构建AS模型。在第2周末和第10周末测定各组血脂水平。第10周末处死大白兔,采用实时荧光定量PCR及Western blot检测各组5-脂氧合酶(5-LO)、5-脂氧合酶活化蛋白(FLAP)和白三烯B4受体(BLTR)基因及蛋白水平表达变化,HE染色测量颈动脉内膜变化情况。结果与NC组比较,PC组TC、TG、LDL-C、5-LO、FLAP和BLTR mRNA及蛋白表达明显增高(P<0.05)。AT组、BP组和BT组较PC组TC、TG、LDL-C水平、内膜与中膜厚度比值(1.76±0.97,1.04±0.11,1.83±0.17 vs 2.54±0.18)及5-LO、FLAP和BLTR mRNA及蛋白水平明显降低(P<0.05)。结论黄芩苷可以通过调脂、抑制5-LO炎症途径,发挥抗AS的作用。
- 俞书红蓝文雅李壮丽刘玲郭志良叶瑞东陈昕赵玲玲张仁良
- 关键词：黄芩甙颈动脉疾病血脂异常
- 双侧颈动脉夹层伴大脑中动脉闭塞一例被引量：1
- 2017年
- 颈部动脉夹层（cervical artery dissection，CAD）是青年卒中的常见原因，诊断或治疗的延误可导致急性缺血性卒中，发生局灶神经功能缺损、甚至昏迷等。临床上患者同时发生双侧颈动脉夹层少见，我们报道1例双侧颈内动脉夹层（internal carotid artery dissection）伴缺血性卒中患者的治疗及随访情况，并结合文献综述进行分析。
- 胡挺李凤利叶瑞东樊小兵高洁孙文殷勤刘新峰朱武生
- 关键词：颈动脉夹层大脑中动脉闭塞急性缺血性卒中ARTERY青年卒中
- meteorin蛋白促进氧糖剥夺后星形胶质细胞的存活
- 2016年
- 目的 meteorin在脑梗死后的表达和影响尚不明确。文中旨在探讨meteorin在局灶性脑缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型的表达和定位,以及通过建立体外氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)模型,观察meteorin对神经元、星形胶质细胞OGD后的影响。方法大鼠按随机数表法随机分为6组:假手术组,再灌注后6 h、12 h、24h、3 d、7 d组。建立大鼠MCAO模型,取皮层脑组织行免疫印迹检测meteorin的表达,用免疫组化的方法检测meteorin的细胞定位。建立体外OGD模型,将原代大鼠神经元分为对照A组、OGD A组、OGD+重组meteorin蛋白A组、OGD+PBS A组;将原代大鼠星形胶质细胞分为对照B组、OGD B组、OGD+重组meteorin蛋白B组、OGD+PBS B组。用免疫细胞化学的方法检测meteorin的表达。用CCK-8染色检测其细胞活性。结果 meteorin在MCAO模型后表达下调,3 d时表达量最低(P<0.01),主要表达于神经元和星形胶质细胞中。meteorin作用于OGD损伤的神经元后,与对照A组A值(1.51±0.06)比较,OGD A组、OGD+meteorin A组、OGD+PBS A组的A值减小(0.63±0.09、0.78±0.22、0.60±0.09),差异有统计学意义(P<0.01);但OGD+meteorin A组、OGD A组、OGD+PBS A组差异无统计学意义(P>0.05)。给予meteorin干预后对OGD引起星形胶质细胞损伤的影响,与对照B组A值(2.43±0.12)比较,OGD B组、OGD+meteorin B组、OGD+PBS B组的A值(1.24±0.17,1.51±0.30,1.23±0.16)减小(P<0.01);OGD B组、OGD+PBS B组A值亦较OGD+meteorin B组减小(P<0.05)。结论 meteorin在局灶性脑缺血再灌注后主要表达在神经元星形胶质细胞中,给予外源性重组meteorin可促进OGD后星形胶质细胞的存活。
- 陈嘉龙许丽丽谢怡王兆露叶瑞东刘新峰
- 关键词：氧糖剥夺局灶性脑缺血再灌注模型星形胶质细胞神经元
- 一种改进的卒中溶栓出血转化的大鼠血栓栓塞模型被引量：4
- 2015年
- 目的目前尚缺乏与临床接近的重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue-type plasminogen activator,rt PA)溶栓后出血转化的动物模型。文中建立一种贴近临床的用于研究卒中溶栓后出血转化的大鼠脑血栓栓塞模型。方法文中通过对栓子注入部位及溶栓时间进行改进,将60只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、脑栓塞组与rt PA溶栓组。取大鼠股动脉血制备体外血栓,脑栓塞组与rt PA溶栓组将血栓注入颈内动脉建立脑血栓栓塞模型,假手术组注入含BSA的PBS。栓子注入5 h后,rt PA溶栓组静脉溶栓,脑栓塞组和假手术组则注入等渗盐水。栓子注入24 h后对大鼠进行神经功能评分,大鼠心脏灌流后处死,取脑进行TTC染色,评价梗死体积与脑水肿程度,并采用分光光度法检测出血体积。结果 rt PA溶栓组与脑栓塞组的梗死体积[(29.29±4.204)%vs(27.89±3.91)%,P=0.810 3]、脑水肿程度[(12.43±1.66)%vs(7.13±2.04)%,P=0.063 2]、神经功能评分[(3.35±0.27)分vs(2.80±0.28)分,P=0.174)]差异均无统计学意义,但出血体积溶栓组明显高于脑栓塞组[(17.55±2.20)μL vs(3.82±0.86)μL,P<0.01]。结论溶栓后出血转化的大鼠脑血栓栓塞模型能形成与临床rt PA静脉溶栓发生出血转化的病理改变,稳定性和重复性较好,可用于rt PA溶栓出血转化发病机制的相关研究。
- 陈昕郭志良叶瑞东姜永军俞书红肖露露孙文李华朱武生徐格林刘新峰
- 关键词：脑卒中溶栓出血转化大鼠模型
