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p16/CDKN2对膀胱癌细胞生长的抑制被引量：3: 1997年; 目的：细胞遗传学和分子遗传学的分析证明，已发现的肿瘤抑制基因象Ｒｂ基因和ｐ５３基因的缺失或突变与膀胱癌的发生有关。最近，一种新的肿瘤抑制基因ｐ１６／ＣＤＫＮ２已被克隆定位于染色体９ｐ２１。在一些肿瘤标本及其部分肿瘤的培养细胞上，常检测到该基因的缺失。故研究该基因的改变与膀胱癌发生之间的关系，将有助于揭示膀胱癌的发生机制。方法：我们以磷酸钙沉淀技术将野生型ｐ１６／ＣＤＫＮ２ｃＤＮＡ转染到内源性ｐ１６／ＣＤＫＮ２序列有突变或缺失的膀胱癌细胞系ＲＴ４和ＲＴ１１２。对Ｇ４１８抗性选择所获阳性克隆，进行体外细胞生长及裸鼠致癌试验。结果：发现只有携带重组外源性ｐ１６／ＣＤＫＮ２ｃＤＮＡ的克隆才能生长传代，这些克隆的体外细胞生长试验及对裸鼠致癌性试验结果均与其亲代细胞类同，这和将野生型ｐ５３基因转染到该基因有改变的细胞中所获的结果相似。结论：提示ｐ１６／ＣＤＫＮ２基因的过量表达，可抑制膀胱癌细胞生长，该基因的失活可能与膀胱癌的发生有关，值得进一步研究。; 吴强楚雍烈任会勋王建安; 关键词：膀胱肿瘤 P16基因抑癌基因 CDKN2基因

膀胱癌相关肿瘤抑制基因的研究: 1998年; 将CMV即刻早期启动子调控的野生型P16/CDKN2 cDNA转染到内源性P16/CDKN2序列有改变的膀胱癌细胞系RT112和RT4,G418抗体选择发现,携带重组外源性P16/CDKN2 cD—NA的克隆才能生长传代。其体外细胞生长试验及对裸鼠的致癌性与亲代细胞类同,揭示在CMV启动子强力操纵下P16/CDKN2的过量表达,可抑制RT112和RT4细胞的生长。而将正常人9号染色体导入RT4细胞,由于染色体调节序列生理调控P16/CDKN2基因的表达,产生了保留P16/CDKN2基因的RT4/H9杂交克隆。除克隆4和5分别保留了缺失和完整的9号染色体外,所有RT4/H9克隆失去了整个9号染色体。克隆4和5在裸鼠诱导的肿瘤失去了9p21上包括P16/CDKN2在内的一些位点及9q上的某些位点。提示P16/CDKN2基因可能与膀胱癌发生有关,而在9p21和9q上的其它基因可能参与膀胱癌的发展。; 吴强楚雍烈梅龙; 关键词：膀胱癌染色体肿瘤抑制基因

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吴强