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低剂量木黄酮降低缺血后神经元损伤并改善学习记忆功能被引量：1: 2014年; 目的探讨染料木黄酮(GEN)对全脑缺血(GCI)大鼠海马CA1区神经元的神经保护作用及其可能的机制。方法建立大鼠4动脉结扎全脑缺血模型,实验动物随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)、GEN处理组、ICI 182,780组和溶剂对照组。采用Fluoro-Jade B和神经元特异性核蛋白(NeuN)染色观察海马CA1区神经元存活情况,TUNEL技术观察海马CA1区神经元的凋亡。Morris水迷宫观察大鼠的空间学习和记忆功能。结果 GEN发挥神经保护作用的最佳剂量为1.0 mg/kg;与sham组相比,I/R组和溶剂对照组海马CA1区TUNEL阳性神经元数量显著增多(P<0.01),而1.0 mg/kg GEN可显著降低缺血后TUNEL阳性神经元数量(P<0.01);与I/R组相比,GEN能明显改善缺血后大鼠的空间学习和记忆能力。缺血前侧脑室给予ICI 182,780可显著降低GEN的神经保护作用(P<0.01)。结论低剂量(1.0mg/kg)GEN可显著降低缺血后大鼠海马CA1区神经元损伤,改善认知功能,其分子机制可能与雌激素受体活性密切相关。; 马文东涂静宜朱莹张茜唐慧王瑞敏; 关键词：木黄酮再灌注原位缺口末端标记

慢性低灌注诱导海马CA1区PERK/eIF2α/ATF4/CHOP-JNK/c-Jun信号通路及雌激素的保护作用被引量：3: 2016年; 目的:观察慢性低灌注后海马CA1区内质网应激信号通路PERK-e IF2α-ATF4、促凋亡信号CHOP、JNK/c-Jun的变化及17-雌二醇(E2)的影响。方法:成年雌性大鼠行双侧卵巢切除,术后1周结扎双侧颈总动脉(bilateral common caroticl arterises occlusion,BCCAO)从而诱导慢性低灌注模型,实验动物随机分为sham(14 d、21 d)组,BCCAO(14 d、21 d、28 d)组,持续生理剂量E2处理组,SP600125处理组和溶剂对照组。Western blot法检测海马CA1区GRP78、ATF4、CHOP蛋白表达和PERK、e IF2α、JNK、c-Jun的磷酸化水平。结果 :与sham 14 d组相比,BCCAO后14、21、28 d GRP78蛋白水平无显著差异,但PERK、e IF2α、ATF4及CHOP的蛋白表达均显著升高;而且JNK、c-Jun的磷酸化水平于BCCAO后各时间点均较sham组14 d显著升高。JNK抑制剂SP600125和E2不但显著阻断JNK/c-Jun信号通路的激活,也显著降低BCCAO后21 d诱导的PERKe IF2α-ATF4-CHOP信号。结论 :脑慢性低灌注可诱导海马CA1区内质网应激,其可能通过激活JNK/c-Jun信号通路及CHOP活性从而导致神经元损伤,长期生理剂量E2可显著降低此变化。; 代永鑫朱莹李宁张文丽唐慧王瑞敏; 关键词：内质网应激 JNK

NMDA受体NR2A亚基在脑缺血后处理中的保护作用被引量：1: 2013年; ①目的研究NMDA受体NR2A亚基在脑缺血后处理中的保护作用。②方法采用四动脉阻塞模型((four-vessel occlusion,4-VO)大鼠全脑缺血(global cerebral ischemia,GCI)模型,动物随机分为假手术组(sham),Sh+NVP-A组,缺血再灌注组(I/R),缺血后处理组(Postc,Postc+Veh),NR2A抑制剂组(Postc+NVP),溶剂对照组。采用Western blot法检测大鼠海马CA1区NR2A的表达,采用焦油紫染色观察大鼠海马CA1区神经元的存活情况。③结果焦油紫染色显示:与I/R组相比,Postc组再灌注5d海马CA1区存活的神经元显著增加(P<0.05),而NR2A抑制剂NVPAAM077可显著废除Postc的神经保护作用,海马CA1区存活的神经元显著减少(P<0.05)。与I/R组相同时间点相比,Postc组海马CA1区神经元细胞膜NR2A的蛋白表达于缺血后处理后的3h,6h,24h和72h显著增加,而NR2A抑制剂可显著抑制缺血后处理后24h NR2A的蛋白水平的升高(P<0.05)。④结论 NR2A亚基在脑缺血后处理中具有神经保护作用。; 张茜涂静宜朱莹唐慧王瑞敏; 关键词：缺血后处理 NMDA受体 NR2A

中枢神经系统中雌激素的研究进展被引量：11: 2016年; 雌激素分布于身体内的多个器官组织中,调节着机体内环境的稳定,可以通过神经内分泌的反馈作用调节生长发育、生殖等重要的人体生理功能。在中枢神经系统中雌激素可以通过血脑屏障集于脑组织中的不同部位,作为中枢神经递质之一,发挥神经系统保护作用和增强认知功能等〔1,2〕。在临床疾病的治疗中,雌激素可以降低或延缓神经变性疾病,如延迟阿尔兹海默病、帕金森病以及脑缺血、脑中风等疾病的发病率或改善其预后〔35〕,但其确切机制还不清楚。近年来,; 张文丽唐慧张瑞朱莹秦丽娟王瑞敏王智惠; 关键词：雌激素雌激素受体

雌激素对慢性低灌注大鼠血脑屏障通透性的影响被引量：2: 2012年; 目的检测大鼠永久性双侧颈总动脉结扎（pBCCAO）早期脑组织伊文思蓝（EB）的含量、大鼠海马和脉络丛ZO-1的表达变化，以及17β-雌二醇（E2）对其影响，旨在揭示血管性痴呆（VD）早期血脑屏障通透性的变化，并探索可能的防治措施。方法成年雌性大鼠去双侧卵巢，7d后制备pBCCAO模型，随机分为控制组，pBCCAO后6h、1d．3d、7d实验组，E2处理组和溶剂对照组，采用比色分析法及激光共聚焦显微镜技术检测脑组织EB含量，Western blot技术及共聚焦显微镜技术观察ZO-1蛋白水平。结果大鼠行pBCCAO后1d脑组织EB渗出量较sham组明显升高，于第3天达到高峰，术后7d明显下降，但仍高于sham组；共聚焦结果显示，pBCCAO后3d大鼠海马槽EB红色荧光较sham组和E2组明显增强；Western blot结果显示，pBCCAO后3d大鼠海马中ZO-1较sham组明显降低，但E2处理组与sham组相似，ZO-1水平明显高于溶剂对照组；共聚焦结果显示，pBCCAO后3d脉络丛ZO-1免疫反应较sham组和E2处理组明显降低。结论pBCCAO早期即可造成大鼠血脑屏障损伤，下调ZO-1的表达；E2可有效改善此病理变化。; 黎洁朱莹杨辉姚雪唐慧张茜张艳淑王瑞敏; 关键词：血脑屏障伊文思蓝 ZO-1

17β-雌二醇降低大鼠慢性低灌注诱导的空间记忆损伤及其分子机制被引量：2: 2016年; 目的 :观察慢性低灌注3个月大鼠空间学习、记忆能力的变化及17β-雌二醇(E2)的长期保护作用,揭示血管性痴呆进行性病变的分子机制。方法:永久性结扎成年雄性SD大鼠双侧颈总动脉,诱导慢性低灌注模型,并随机分为假手术(sham)组、安慰剂(placebo,Pla)组及E2处理组;采用免疫荧光染色或Western blot技术检测海马CA1区神经元及突触相关蛋白的变化,采用Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力。结果:1Morris水迷宫结果显示,Pla组大鼠发现水下平台所用时间与sham组大鼠相比无显著差异,而探索试验中在平台原所在象限探索的时间较sham组大鼠显著降低;2与sham组相比,Pla组大鼠海马CA1区Neu N阳性染色细胞数及微管相关蛋白(microtubule-associated protein,MAP)-2的蛋白表达水平无显著差异,而髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)-2的蛋白表达水平显著降低;3Pla组大鼠海马CA1区突出后致密蛋白95(post-synaptic density protein 95,PSD95)及突触小泡蛋白的蛋白表达水平较sham组显著降低;4长期给予E2可显著治疗双侧颈总动脉结扎造成的以上变化。结论:双侧颈总动脉结扎3个月可导致大鼠空间记忆能力降低,长期给予E2可能通过上调海马CA1区神经元MBP2、PSD95、突触小泡蛋白的蛋白表达,从而阻断血管性痴呆的进行性病变。; 朱莹李宁代永鑫唐慧王瑞敏; 关键词：慢性低灌注血管性痴呆 17Β-雌二醇突触学习记忆

延迟性脑缺血后处理对大鼠海马CA1区神经元及超微结构的影响被引量：3: 2015年; 目的:探讨延迟性脑缺血后处理对大鼠海马CA1区神经元及超微病理改变的影响。方法:制作改良四动脉结扎全脑缺血模型,SPF级成年雄性SD大鼠随机分为:假手术组、缺血再灌注(I/R)组、延迟性脑缺血后处理(PostC)组。通过焦油紫染色方法观察神经元生存密度,透射电镜技术观察大鼠海马CA1区超微病理改变。结果:焦油紫染色显示I/R组海马CA1区神经元生存密度较低、电镜下病变最严重,可见神经元、微血管、星形胶质细胞、轴突的超微病理改变,并出现凋亡神经元;PostC组海马CA1区神经元生存密度明显高于I/R组(P<0.05),电镜下神经元及星形胶质细胞、微血管、轴突的超微病理改变显著减轻,未见明显凋亡神经元。假手术组海马CA1区神经元生存密度较高,细胞超微结构正常。结论:延迟性脑缺血后处理促进大鼠海马CA1区神经元的生存,抑制全脑缺血后大鼠海马CA1区神经元的凋亡样改变,大鼠CA1区超微病理变化明显得到改善。; 张文丽唐慧周彩凤朱莹李宁张丽娟王智惠陈天智王瑞敏; 关键词：超微结构

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唐慧

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