- 右侧创伤性膈肌破裂伴肝脏疝入右胸腔1例报告
- 2003年
- 姜建青刘宝玉唐旭东周凯郑秀山蒋锐蔡忠红
- 关键词：右侧创伤性膈肌破裂
- LPS直接诱导的肺微血管内皮细胞与PMN的粘附作用及核因子κB调控机理的实验研究被引量：2
- 2003年
- 目的 :研究细菌脂多糖 (LPS)诱导的肺微血管内皮细胞 (PMVEC)与多形核中性粒细胞 (PMN)的粘附作用及调控机制 ;方法 :1 0 0ng/mlLPS刺激PMVEC 0h、2h、4h、6h、8h或 1 0ng/ml、50ng/ml、1 0 0ng/mlLPS刺激 6h ,检测PMVEC -PMN粘附率、PMVEC细胞间粘附分子 -1 (ICAM -1 )的表达 ;凝胶电泳迁移率变化分析 (EMSA)方法检测核因子κB(NF -κB)的活化 ,并通过加入Anti ICAM 1抗体或活化阻断剂观察对PMVEC -PMN粘附率的影响 ;结果 :PMVECICAM -1的表达及与PMN的粘附与LPS的刺激呈时相 -剂量依赖方式 ,LPS的刺激迅速活化NF -κB ,60min达到高峰 ,后逐渐下降 ,Anti-ICAM -1抗体、PDTC能显著降低PMVEC -PMN粘附 (P <0 .0 0 1 ) ;结论 :LPS刺激诱导NF -κB的活化 ,启动ICAM -1的合成表达 ,从而导致PMVEC -PMN的粘附增加。
- 刘小丽顾大勇马布仁陈莉曾祥元唐旭东许玮
- 关键词：肺微血管内皮细胞多形核中性粒细胞NF-KB
- LPS诱导肺微血管内皮细胞ICAM-1的表达及NF-κB作用的实验研究被引量：26
- 2002年
- 目的研究LPS诱导的肺微血管内皮细胞 (PWVEC)ICAM -1的表达及调控机制。方法100ng/mlLPS刺激PMVEC0h、2h、4h、6h、8h或10ng/ml、50ng/ml、100ng/mlLPS刺激6h ,免疫细胞化学检测PMVECICAM -1的表达。凝胶电泳迁移率变化分析检测NF -κB的活化。并通过加入活化阻断剂PDTC观察对PMVECICAM -1表达的影响。结果PMVECICAM -1的表达与LPS的刺激呈时相 -剂量依赖方式。LPS的刺激迅速活化NF -κB ,60min达到高峰 ,后逐渐下降。PDTC能显著降低ICAM -1的表达 (P<0 .01)。结论LPS刺激诱导NF-κB的活化 ,启动ICAM -1的合成表达。
- 顾大勇曾祥元陈莉杨季云马布仁王天然唐旭东石力
- 关键词：LPS肺微血管内皮细胞ICAM-1
- 中性粒细胞在心肌缺血再灌注中ICAM-1表达及核转录调控的实验研究被引量：15
- 2002年
- 目的 :研究心肌缺血再灌注时中性粒细胞 (PMN)内核因子 -kB活性变化与中性粒细胞细胞间粘附分子 (ICAM -1)表达及中性粒细胞心肌浸润的关系。方法 :新西兰兔 2 4只分为 :(1)缺血再灌注组 (IR) ,(2 )IR +RDTC组 ,(3)假手术对照组 ,并分缺血前 ,再灌注后 30、 6 0、 90、 12 0、 2 4 0、 36 0min时相点。用流式细胞仪检测PMNsICAM - 1的表达 ,凝胶电泳迁移率分析检测NF -kB的活性 ,酶法测定PMNs浸润数。结果 ,心肌再灌注 30nin后NF kB活性开始增高 ,12 0min达到高峰 ,之后活性下降 ;PMNsICAM - 1的表达在心肌再灌注 12 0min开始增高 ,并与PMNs浸润数升高有相关性 ;PDTC能抑制NF -kB的活化及PMNsICAM - 1的表达和PMNs浸润。结论 :心肌缺血再灌注时刺激NF -kB的活化 ,启动PMNsICAM - 1的表达而参与缺血再灌注损伤的发生过程。
- 唐旭东姜建青赁常文刘宝玉姜大春顾大勇
- 关键词：中性粒细胞心肌缺血核因子细胞粘附ICAM-1
- 创伤性膈肌破裂的外科治疗
- 2009年
- 目的总结创伤性膈肌破裂的诊治经验,以提高救治水平。方法对我院32例创伤性膈肌破裂患者的临床表现、合并症、诊断治疗经过和结果进行回顾性分析。结果抢救成功29例,死亡3例,成功率90.6%。结论早期诊断和对胸腹部合并伤的及时正确处理,可以提高创伤性膈肌破裂急性期患者的救治成功率。
- 郑轶峰刘宝玉姜建青周凯俞永康唐旭东杨列
- 关键词：创伤膈肌破裂手术
- 急性胰腺炎大鼠肝脏NF-κB对ICAM-1表达的调控及其意义被引量：3
- 2003年
- 目的:观察急性胰腺炎大鼠肝脏NF-кB对ICAM-1表达的调控及其在急性胰腺炎肝损伤中的作用。方法:Wistar大鼠72只随机分为急性胰腺炎组(AP组)、急性胰腺PDTC处理组(APP组)以及对照组(SO组),分别在术后3h、6h、12h及24h检测肝组织NF-кB活性、ICAM-1表达,肝组织髓过氧化物酶(MPO)活性以及血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平。结果:AP及APP组NF-кB活性在术后3-6h显著高于SO组;ICAM-1表达在术后3-24h显著高于SO组;MPO及ALT在术后6-24h也显著高于SO组。然而,在运用了NF-кB抑制剂的APP组,NF-кB活性、ICAM-1表达、MPO以及血浆ALT均显著低于AP组。结论:急性胰腺炎发生时,肝脏中活化的NF-кB促进了ICAM-1的表达,并由此参与了肝损伤的发生。
- 石力田伏洲黄大熔李旭赵碧顾大勇唐旭东王雨
- 关键词：急性胰腺炎肝脏损伤NF-ΚBICAM-1丙氨酸氨基转移酶
- 三七总皂苷对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究被引量：14
- 2004年
- 目的研究心肌缺血再灌注损伤时心肌组织细胞间黏附分子 -1(ICAM -1)表达、中性粒细胞浸润与核因子 -κB(NF-κB)活性变化的关系 ,观察三七总皂苷对心肌的保护作用。方法新西兰兔52只采用心肌缺血再灌注模型 ,随机分为 :1、缺血再灌注组 (IR组 ) :结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血45min后再开放 ;2、三七总皂苷(PNS)预处理组 (IR+PNS组 ) :在心肌缺血前10min静脉注射PNS(100mg/kg) ;3、假手术对照组 (Sham组 )。每组又分缺血前 (0) ,再灌注后30、60、90、120、240、360min时相点。用免疫印迹法 (westernblot)检测心肌组织ICAM -1的表达 ,结果用积分灰度值表示。用凝胶电泳迁移率 (EMSA)分析检测心肌组织NF -κB的活性。用髓过氧化酶法 (MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果NF -κB活性的变化 :Sham组的NF -κB活性在缺血前后无显著变化 (P>0.05)。在缺血再灌注组与缺血前比较 ,心肌再灌注30min后NF-κB活性开始增高 ,120min后达到高峰 ,之后活性有所下降 ,但仍明显高于缺血前(P<0.05) ;与Sham组比较 ,心肌NF-κB活性明显高Sham组。在三七总皂苷 (PNS)预处理组NF-κB活性明显低于IR组。心肌ICAM -1的变化 :假手术对照组 (Sham组 )心肌ICAM-1的表达无显著变化 (P>0.05) 。
- 郭渝成唐旭东顾大勇姜大春姜建青
- 关键词：三七总皂苷心肌缺血再灌注损伤结扎中性粒细胞浸润左冠状动脉细胞间黏附分子-1
- 三七总皂甙对心肌缺血-再灌注中中性粒细胞浸润的影响及其核转录机制的实验研究被引量：73
- 2002年
- 目的 研究三七总皂甙对心肌缺血 -再灌注时中性粒细胞 (PMN)内核因子 -kB (NF -kB)活性变化、细胞间粘附分子 (ICAM - 1)表达及中性粒细胞浸润的影响。方法 新西兰兔 12 4只随机分为以下 3组 :①缺血 -再灌注组 (IR) :结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血 4 5min后再开放 ;②三七总皂甙 (PNS)预处理组 (IR +PNS) :在心肌缺血前 10min静脉注射PNS (10 0mg/kg) ;③假手术对照组 ;每组又分缺血前、再灌注后 30、 6 0、 90、 12 0、 2 4 0、 36 0min时相点。用流式细胞仪检测中性粒细胞ICAM - 1的表达 ;用凝胶电泳迁移率分析检测NF -kB的活性 ;用髓过氧化酶法 (MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果 在缺血 -再灌注组中心肌再灌注 30min后NF -kB活性开始增高 ,12 0min达到高峰 ,之后活性下降 ;中性粒细胞ICAM - 1的表达在心肌再灌注 12 0min开始增高 ,并与中性粒细胞的心肌浸润增加有相关性 ;在三七总皂甙预处理组 ,PNS能抑制NF -kB的活化及中性粒细胞ICAM - 1的表达和中性粒细胞心肌浸润。结论 心肌缺血 -再灌注时能刺激中性粒细胞内NF -kB的活化 ,活化的NF -kB启动中性粒细胞ICAM - 1的表达而参与心肌缺血 -再灌注损伤的发生过程 ;三七总皂甙能抑制中性粒细胞内核因子 -kB的活化 。
- 唐旭东姜建青赁常文刘宝玉姜大春顾大勇
- 关键词：三七总皂甙中性粒细胞核因子-KB细胞浸润
- 腋下小切口同期治疗双侧自发性气胸
- 2006年
- 目的探讨腋下切口在双侧自发性气胸同期手术治疗中的效果和价值。方法对6例经腋下小切口手术治疗的双侧自发性气胸患者的临床资料进行回顾分析。结果6例患者均于术后10d内痊愈出院。术后15～30d恢复正常，随访0．5～2．5年均未见复发。结论腋下小切口同期治疗双侧自发性气胸效果可靠，创伤小，恢复快，费用少，切口隐蔽，值得推广应用。
- 丁盛俞永康刘宝玉姜建青周凯唐旭东郑秀山吴凡
- 关键词：自发性气胸腋下小切口
- LPS的直接诱导对肺微血管内皮细胞ICAM-1的表达及对PMN粘附作用影响的研究
- 目的探讨LPS的直接诱导作用对肺微血管内皮细胞（PMVEC）ICAM-1表达的影响及诱导发生的PMVEC对多形核中性粒细胞（PMN）粘附作用的影响。方法100ng/mlLPS刺激PMVEC0h、2h、4h、6h、8h或1...
- 顾大勇马布仁唐旭东石力曾祥元梁冰
- 文献传递
