孙国举
- 作品数：38 被引量：108H指数：6
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省基础与前沿技术研究计划项目广西卫生厅科研项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- sST2在不同类型心脏疾病中的变化及诊治价值被引量：8
- 2020年
- 目的:观察不同类型心脏疾病中血清可溶性ST2(sST2)水平的变化及在不同心功能分级中的差异。方法:选取2019年2月—2020年5月郑州大学第一附属医院心内科收治的扩张型心肌病30例,冠心病30例,非瓣膜性心房颤动(房颤)30例,选取同期健康体检者20例作为对照组。比较不同类型心脏疾病sST2水平差异及不同心功能分级(NYHA分级)sST2水平差异。结果:与对照组(17.90±7.21)ng/ml比较,扩张型心肌病及冠心病组sST2升高显著,分别为(33.38±15.46)ng/ml、(27.73±12.65)ng/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。随心功能分级的增加,sST2水平逐渐升高,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。sST2与氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)联合诊断对心力衰竭严重程度诊断的准确性为92.5%。结论:sST2在不同类型心脏疾病中的水平不同,且与心功能分级呈正相关。
- 贾文宁孙国举
- 关键词：心脏疾病心功能分级
- 非诺贝特对溶血卵磷脂诱导的血管内皮细胞增生及凋亡的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:观察非诺贝特对溶血卵磷脂(LPC)诱导的血管内皮细胞增生、凋亡的影响并探讨其机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为正常对照组、LPC组、非诺贝特低浓度组(10μmol·L-1)、非诺贝特中浓度组(50μmol·L-1)及非诺贝特高浓度组(100μmol·L-1)。分别观测LPC对血管内皮细胞增生、凋亡及凋亡调控蛋白抑制X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的影响,及非诺贝特干预后的变化。结果:与正常对照组比较,LPC抑制内皮细胞增生,促进内皮细胞凋亡,XIAP表达减弱。非诺贝特可干预LPC对内皮细胞的作用,使内皮细胞增生增强,凋亡减少,XIAP表达增强。结论:非诺贝特可通过促进XIAP表达干预LPC对HUVECs增生及凋亡的影响。
- 孙国举谢秀梅邢莹杨天伦余国龙
- 关键词：非诺贝特人脐静脉内皮细胞增生凋亡X连锁凋亡抑制蛋白
- 非诺贝特对LPC诱导的人脐静脉内皮细胞增生、凋亡、NO生成及XIAP mRNA表达的影响
- 2006年
- 目的:探讨非诺贝特对LPC诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增生、凋亡、NO生成及X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)mRNA表达的影响。方法:体外培养HUVECs株CRL-1730,分为正常对照组、LPC组、低浓度非诺贝特组(10μmol/L)、中浓度非诺贝特组(50μmol/L)、高浓度非诺贝特组(100μmol/L)。分别观测内皮细胞增生、凋亡、NO生成及XIAPmRNA表达的变化。结果:与正常对照组比较,LPC抑制CRL-1730细胞增生,促进凋亡,降低NO浓度,减弱XIAPmRNA的表达。非诺贝特干预后,CRL-1730细胞增生增强,凋亡减少,NO浓度升高,XIAPmR-NA表达增强,且其作用呈时间-效应、浓度-效应依赖关系。结论:非诺贝特可通过促进XIAP表达,干预LPC对HUVECs的影响,使内皮细胞增生增强,凋亡减少,NO浓度升高,从而起到抗动脉硬化作用。
- 孙国举谢秀梅邢莹鄢文海韩雪飞
- 关键词：非诺贝特增生凋亡XIAP
- 非诺贝特对LPC诱导的血管内皮细胞增生和凋亡的影响及机制探讨
- 研究背景:
血管内皮细胞为衬覆于血管内腔面的单层扁平细胞，依靠其正常的增殖和凋亡平衡，保证血管的结构和功能正常。近年研究表明，越来越多的心血管疾病的发生发展与内皮细胞增殖及凋亡失衡有关。动脉粥样硬化性疾病是危害...
- 孙国举
- 关键词：溶血卵磷脂非诺贝特血管超声血管内皮细胞
- 希氏束起搏与右心室间隔部起搏的临床对比研究被引量：5
- 2021年
- 人工心脏起搏是目前临床上治疗症状性心动过缓最有效和最成熟的方式,其挽救了数以万计患者的生命[1]。右室心尖部是既往最常用的起搏部位,许多临床研究证实右室心尖部起搏会改变心脏正常激动顺序,使心室收缩失同步导致心功能不全、瓣膜反流及心房颤动(房颤)等[2-3]。右心室间隔部起搏(RVSP)相较于心尖部起搏是否更具有优势,目前尚无定论[4]。希氏束起搏(HBP)通过激动希浦传导系统,理论上是目前最为符合生理性的起搏方式[5]。
- 贾祥贺郑晓琳卢文杰韩战营邱春光孙国举
- 关键词：右心室间隔部起搏生理性起搏起搏器
- 溶血卵磷脂对人脐静脉内皮细胞增殖及凋亡的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:观测溶血卵磷脂(LPC)对血管内皮细胞增殖及凋亡的影响,探讨动脉粥样硬化发生的机制。方法:取体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用含不同浓度LPC(5、10、20mg/L)的培养基分别培养6、12、24、48h,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、流式细胞仪、荧光显微镜观测内皮细胞增殖及凋亡情况。以不加LPS的培养基培养的细胞作为正常对照。结果:与正常对照组比较,LPC组HUVECs增殖减少,细胞凋亡增加,且其作用呈浓度-效应依赖关系。结论:LPC抑制血管内皮细胞增殖,促进细胞凋亡,可能是其致动脉粥样硬化机制之一。
- 朱云孙国举
- 关键词：溶血卵磷脂脐静脉内皮细胞增殖凋亡
- 家族性肥厚型心肌病两家系调查分析
- 2007年
- 肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）以左心室或右心室肥厚为特征，常为不对称肥厚并累及室间隔，左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。本病常有明显家族史，现结合我院2005年7月至8月收集到的两家系有关资料进行分析，探讨家族性HCM的临床特点及遗传方式。
- 巫相宏谢秀梅陈宇明孙国举
- 关键词：肥厚型心肌病
- 非诺贝特对LPC诱导脐静脉内皮细胞增殖、凋亡及eNOS基因表达的影响被引量：6
- 2006年
- 目的:探讨非诺贝特对LPC诱导的脐静脉内皮细胞增殖、凋亡及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的影响。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),根据非诺贝特不同浓度分为正常对照组、LPC组、低浓度非诺贝特(10μmol/L)组、中浓度非诺贝特(50μmol/L)组、高浓度非诺贝特(100μmol/L)组,根据非诺贝特不同干预时间分为正常对照组、LPC组、非诺贝特(50μmol/L)干预6h组、12h组、24h组、48h组进行实验。分别观测不同浓度及不同时间非诺贝特内皮细胞增殖、凋亡、NO浓度及eNOS mRNA表达的变化。结果:与正常对照组比较,LPC抑制内皮细胞增殖,促进细胞凋亡,并使HUVECs eNOS mRNA表达降低,NO合成减少。非诺贝特可干预LPC对内皮细胞的作用,使内皮细胞增殖增强,细胞凋亡减少,eNOS mRNA表达升高,NO合成增加,且其作用呈时间-效应、浓度-效应依赖关系。结论:非诺贝特可改善LPC对HUVECs的影响,使内皮细胞增殖增强,凋亡减少,eNOSmRNA表达升高,NO合成增加,从而起到抗动脉硬化作用。
- 孙国举谢秀梅邢莹鄢文海杨天崙余国龙
- 关键词：非诺贝特人脐静脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶
- 非诺贝特对冠心病患者血管内皮依赖性舒张功能及血清NO浓度的影响被引量：1
- 2006年
- 【目的】探讨冠心病患者血管内皮功能及血清NO浓度的变化及非诺贝特干预的影响。【方法】用高分辨超声技术检测各组对象的肱动脉内皮依赖性舒张功能,并测定血清NO浓度,药物非诺贝特干预8周后复测上述指标。【结果】与正常对照组比较,冠心病患者肱动脉内皮依赖性血管舒张功能明显减退(P<0.01),血清NO浓度降低(P<0.01)。非诺贝特可改善内皮血管依赖性舒张功能[(8.09±4.30)%vs(2.51±1.30)%,P<0.01],升高血清NO浓度[(66.43±17.87)μmol/Lvs(49.12±17.81)μmol/L,P<0.01],并且血管内皮依赖性舒张功能与血清NO浓度正相关(r=0.741,P<0.001)。【结论】冠心病患者肱动脉内皮依赖性血管舒张功能明显减退,血清NO浓度降低。非诺贝特通过增加血清NO浓度改善冠心病患者的血管内皮功能,该作用可能是贝特类调脂药防治冠心病的机制之一。
- 孙国举谢秀梅刘琪黄改荣巫相宏
- 关键词：内皮血管血管舒张
- 卡维地洛对冠心病患者血管内皮依赖性舒张功能的影响被引量：2
- 2006年
- 目的探讨冠心病患者血管内皮依赖性舒张功能及血清一氧化氮浓度的变化情况,观察卡维地洛对其影响。方法用高分辨超声技术检测各组对象的肱动脉内皮依赖性舒张功能,硝酸还原酶法测定血清一氧化氮浓度。药物干预8周后复测上述指标。结果与正常对照组比较,冠心病患者肱动脉内皮依赖性血管舒张功能明显减退,血清一氧化氮浓度降低。卡维地洛可改善血管内皮依赖性舒张功能,升高血清一氧化氮浓度(P<0.01),并且血管内皮依赖性舒张功能与血清一氧化氮浓度正相关(r=0.747,P<0.01)。结论卡维地洛通过增加血清一氧化氮浓度改善冠心病患者的血管内皮功能,该作用可能是其防治冠心病的机制之一。
- 孙国举谢秀梅刘琪黄改荣
- 关键词：冠心病卡维地洛一氧化氮
